Кардиогенный шок: что нового? Обзор согласительного документа Европейского общества кардиологов

Симптомы сердечного приступа

Поскольку кардиогенный шок, как правило, развивается у людей с тяжелым сердечным приступом, важно знать признаки и симптомы сердечного приступа. К ним относятся:

• Давящие, распирающие или сжимающие боли в груди продолжительностью более 15 минут;
• Боли, отдающие в плечо, руку, спину или зубы и нижнюю челюсть;
• Увеличение частоты приступов боли в груди;
• Длительная боль в верхней части живота;
• Одышка;
• Потливость;
• Надвигающееся чувство страха;
• Обморок;
• Тошнота и рвота.

Если вы обратитесь к врачу сразу при появлении этих признаков или симптомов, вы предотвратите вероятность развития кардиогенного шока. Своевременное лечение сердечного приступа повышает шансы на выживание и уменьшает повреждение сердца. Не игнорируйте эти симптомы, если они продолжаются более пяти минут. Сразу вызывайте бригаду скорой медицинской помощи. Если нет возможности вызвать скорую помощь, попросите кого-нибудь отвезти вас в ближайшую больницу.

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда – симптомы

Основные проявления нарастают быстро. Больной бледнеет, кожа становится холодной и липкой, артериальное давление резко снижается, пульс нитевидный, дыхание учащенное. Возможна потеря (спутанность) сознания.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

• вызвать «Скорую помощь»;
• уложить больного на твердую поверхность, слегка приподняв ноги;
• освободить грудную клетку от сдавливающей одежды;
• обеспечить доступ свежего воздуха;
• выполнить реанимационные мероприятия при остановке сердца.

Более подробные рекомендации оказания доврачебной помощи при кардиогенном шоке расписаны на страницах нашего сайта.

Причины

Кардиогенный шок развивается, когда сердце теряет возможность перекачивать достаточное крови к остальной части вашего тела. Чаще причиной развития кардиогенного шока является повреждение левого желудочка, основной насосной камеры сердца, связанного с недостатком кислорода из-за сердечного приступа.

Сердечный приступ развивается при закупорке одной или нескольких артерий, по которым обогащенная кислородом кровь поступает к вашему сердцу (коронарных артерий). Иногда со временем происходит сужение коронарных артерий в связи с отложением на их стенках холестерина. Образование этих отложений, называемых бляшками, в артериях всего организма называется атеросклерозом.

Во время сердечного приступа одна из этих бляшек может разорваться, и на месте разрыва формируется тромб, который блокирует ток крови через артерии. Без поступления обогащенной кислородом крови в сердце происходит ослабление сердечной мышцы и развивается кардиогенный шок.

В редких случаях кардиогенный шок развивается при повреждении правого желудочка сердца. Из правого желудочка сердца кровь попадает в легкие, где обогащается кислородом перед поступлением в остальные части вашего тела. Повреждение правого желудочка приводит к тому, что сердце теряет способность эффективно перекачивать кровь в легкие, в связи с чем организм не получает достаточное количество кислорода.

Несмотря на то, что сердечный приступ — самая распространенная причина, кардиогенный шок возникает и при других состояниях: воспаление сердечной мышцы (миокардит) или инфекции сердечных клапанов (эндокардит). К причинам относятся передозировка наркотиков или отравление веществами, которые влияют на насосную функцию вашего сердца.

Кардиогенный шок: что нового? Обзор согласительного документа Европейского общества кардиологов

Несмотря на существенные успехи, достигнутые в лечении хронической сердечной недостаточности, прогноз пациентов с острой сердечной недостаточностью и ее наиболее тяжелой формой – кардиогенным шоком – по-прежнему остается крайне неблагоприятным. Так, госпитальная смертность пациентов с кардиогенным шоком колеблется от 30 до 60%, а около половины из этих смертей происходят в первые 24 часа с момента поступления больного в стационар. Все это актуализирует необходимость систематизации знаний и подходов к ведению пациентов с кардиогенным шоком. В связи с чем Европейское общество кардиологов и Европейская ассоциация по сердечной недостаточности выпустили согласительный документ, посвященный эпидемиологии, патофизиологии и ведению пациентов с кардиогенным шоком [1].

В самом начале авторы подчеркивают, что единого определения кардиогенного шока до сих пор не существует. Его основным признаком, что характерно и для других видов шока, является наличие тяжелой органной гипоперфузии, приводящей к гипоксии органов и тканей, а причина этой гипоперфузии – низкий сердечный выброс, вызванный первичной патологией сердца. Несмотря на то, что конечные патофизиологические изменения схожи у всех пациентов с кардиогенным шоком, такой шок является полиэтиологическим, а определение причины шока должно лежать в основе его терапии.

Согласно действующим рекомендациям по ведению пациентов с сердечной недостаточностью [2], одним из признаков кардиогенного шока является наличие гипотонии, которая определяется как снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст. в течение более, чем 30 минут или же потребность в катехоламинах для поддержания систолического артериального давления на уровне >90 мм рт. ст. В новом же документе подчеркивается, что гипоперфузия, далеко не всегда сочетается с гипотонией, в связи с чем при оценке пациентов с подозрением на кардиогенный шок большее внимание следует уделять именно клиническим и лабораторным признакам гипоперфузии.

Кроме этого, впервые авторами была предложена классификация стадий кардиогенного шока, основанная на тяжести пациентов и их ответе на терапию. Так, выделены три состояния: 1)

пре-кардиогенный шок (клинические признаки периферической гипоперфузии при нормальном систолическом артериальном давлении; важно отделять эту стадию от «нормотензивного» кардиогенного шока), 2) кардиогенный шок и 3) рефрактерный кардиогенный шок (кардиогенный шок с признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватные дозы двух вазоактивных препаратов и терапию состояния, поспособствовавшего развитию кардиогенного шока).

Отмечается, что еще несколько декад назад ведущей (81%) причиной кардиогенного шока был острый коронарный синдром с развитием инфаркта миокарда, тогда как сейчас из-за совершенствования методов терапии инфаркта миокарда большинство случаев кардиогенного шока обусловлены причиной, не связанной с острым коронарным синдромом, например, ишемической кардиомиопатией, неишемической кардиомиопатией, желудочковой тахикардией, тяжелой клапанной патологией, тромбоэмболией легочной артерией и др. И именно своевременное определение причины и в случае возможности – старт специфической для нее терапии, по мнению авторов, определяют успех лечения кардиогенного шока.

Методы обследования и терапии пациентов с кардиогенным шоком

Предложенные в документе методы исследования пациентов с кардиогенным шоком являются относительно стандартными. Для клинических признаков отмечается, что при наблюдении за пациентом особенно важно мониторирование уровня систолического артериального давления у пациентов с «нормотензивным» шоком, так как его снижение может быть ранним маркером ухудшения состояния таких пациентов.

Всем больным с кардиогенным шоком рекомендована немедленная регистрация электрокардиограммы и подключение их к электрокардиографическому мониторингу, что обусловлено необходимостью выявления ишемических изменений при их наличии или же ранней регистрации жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

Безусловно, одним из ведущих методов является выполнение эхокардиографии. Отмечено, что при возможности следует сразу выполнять полное (а не фокусное) исследование с привлечением эксперта в этой области. И именно эхокардиография не редко позволяет определить причину развития кардиогенного шока.

Роль неинвазивного гемодинамического мониторинга все еще остается неопределенной, однако всем больным рекомендована оценка инвазивной гемодинамики. Вместе с тем, в соответствии с результатами опубликованного относительно недавно исследования ESCAPE [3], стратегия коррекции терапии по давлению в легочной артерии у таких пациентов вряд ли является успешной и не рекомендована в данном документе.

Из биохимических показателей важным является оценка уровня лактата, так как именно его увеличение служит маркером развития тканевой гипоксии и ассоциировано с худшим прогнозом. Также рекомендуется ежедневная оценка общего анализа крови, электролитов, креатинина, оценки функции печени, коагулограммы, тропонина и газов в артериальной крови.

Как уже неоднократно отмечалось ранее, тактика ведения пациентов с кардиогенным шоком определяется ведущей причиной его развития. В связи с чем критически важным является выделение шока, связанного с острым коронарным синдромом и другой причиной. В первом случае необходимо немедленное выполнение коронароангиографии с возможным чрескожным коронарным вмешательством. Которое, в соответствии с результатами исследования CULPRIT-SHOCK [4] должно выполняться исходно только на инфаркт ответственной артерии. При развитии механических осложнений инфаркта (острой митральной регургитации, разрыва межжелудочковой перегородки и др.) целесообразно хирургическое вмешательство, а до его выполнения возможно использование устройств механической поддержки кровообращения (внутриаортальная балонная контрпульсация и др). В случае кардиогенного шока, не связанного с острым коронарным синдромом, целью также должно быть определение причины шока и максимально возможное ее устранение (дренирование полости перикарда при тампонаде сердца и др.).

В заключении хотелось бы отметить, что учитывая низкий уровень доказательности большинства рекомендаций, тяжесть и сложность ведения пациентов с кардиогенным шоком в принятии решений должна быть задействована так называемая «сердечная команда» (heart team), включающая кардиологов, специалистов по внутрисосудистым вмешательствам и хирургов. А лечение таких пациентов, по-возможности, рекомендовано выполнять в экспертных центрах, имеющих большой опыт ведения больных с кардиогенным шоком.

Источники:

1. Chioncel O, et al. Eur J Heart Fail. 2020;10.1002/ejhf.1922. doi:10.1002/ejhf.1922

2. Ponikowski P, et al. Eur J Heart Fail. 2016;18(8):891-975. doi:10.1002/ejhf.592

3. Binanay C, et al. JAMA. 2005;294(13):1625-1633. doi:10.1001/jama.294.13.1625

4. Thiele H, et al. N Engl J Med. 2017;377(25):2419-2432. doi:10.1056/NEJMoa1710261

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения, кардиогенный шок становится смертельным состоянием. Другим серьезным осложнением кардиогенного шока является повреждение органов.

Если сердце не может перекачивать достаточное количество обогащенной кислородом крови к остальной части вашего тела, развиваются повреждения печени, почек и других органов. При повреждении печени и почек кардиогенный шок усугубляется, так как почки выделяют в кровь химические вещества, поддерживающие функцию мышц, а печень вырабатывает белки, способствующие свертыванию крови. При большой продолжительности кардиогенного шока могут развиваться стойкие повреждения органов.

Методы диагностики

Диагностика кардиогенного шока требует незамедлительных действий. Врачи проверят наличие признаков и симптомов шока, а затем назначат дополнительные обследования, чтобы выяснить причину вашего состояния. К методам диагностики кардиогенного шока относятся:

• Измерение артериального давления. У людей с шоком часто снижается артериальное давление. Если человека в состоянии шока доставляют в больницу бригада скорой помощи, артериальное давление измеряют до поступления в больницу.

• Электрокардиограмма (ЭКГ). Это первое обследование для диагностики сердечного приступа. Часто его проводят одновременно с опросом о симптомах. Обследование заключается в записи электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Импульсы выглядят как «волны», отображаемые на мониторе или напечатанные на бумаге. Поскольку при повреждении сердечная мышца не может нормально проводить электрические импульсы, ЭКГ позволяет определить, произошел ли у вас сердечный приступ, или он в настоящий момент развивается.

• Рентгенография органов грудной клетки. Рентгеновское изображение органов грудной клетки поможет врачу оценить размеры и форму вашего сердца и его сосудов.

• Анализы крови. Анализы крови позволят определить наличие у вас повреждений почек и печени, обнаружить признаки инфекции сердца, а также выявить наличие у вас сердечного приступа. Другой тип анализа крови (анализ содержания газов в артериальной крови) также назначают для определения содержания кислорода в крови.

• Эхокардиограмма. При этом обследовании звуковые волны используют для получения изображения сердца. Во время эхокардиографии звуковые волны направляют на сердце от палочкообразного устройства (датчика), расположенного на груди. Звуковые волны отражаются от сердца и возвращаются обратно через грудную клетку, они обрабатываются в электронном виде для получения видеоизображения сердца. Эхокардиография поможет выявить область повреждения вашего сердца и нарушение насосной функции сердца.

• Катетеризация коронарных артерий (ангиография, коронарография). Это обследование выявит сужение и закупорку коронарных артерий. Жидкое контрастное вещество вводят в артерии сердца через длинную тонкую трубку (катетер), который проводят через артерию в ноге или руке до артерий сердца. Когда контрастное вещество заполняет артерии, они становятся видимыми на рентгеновских снимках, что позволяет выявить зоны их закупорки.

Кроме того, во время катетеризации ваш врач может удалить закупорку артерии путем коронарной ангиопластики и стентирования. Для ангиопластики используют крошечные баллоны, которые вводят через кровеносный сосуд в коронарную артерию для расширения заблокированной зоны. После ангиопластики устанавливают сетчатую трубку (стент) внутри артерии для сохранения достаточного ее просвета и предотвращения повторного сужения в будущем.

Несмотря на многочисленные исследования, применение новейших современных лекарственных препаратов, технологий и устройств, кардиогенный шок (КШ) остается главной и основной причиной смерти пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и рядом других острых заболеваний сердца [12, 14]. Это тяжелое кардиальное осложнение является IV стадией острой сердечной недостаточности по классификации T. Killip (1967), для которой характерно систолическое артериальное давление менее 90 мм рт.ст., признаки системной гипоперфузии и периферической вазоконстрикции, олигурия, цианоз, потливость. Легочные хрипы могут выслушиваться, но могут и отсутствовать. У ⅓ пациентов с КШ ни клинически, ни по данным инструментальных методов отек легких не диагностируется [24, 30].

Частота развития КШ у пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST (ОИМпST) по данным различных авторов, исследований и международных регистров различна и варьирует от 3,4 до 15% [60]. Наиболее крупные исследования (NRMI-2, 3, 4), в которых проанализированы данные 1 970 000 пациентов в США с ОИМпST, полученные в 1994-2004 гг., продемонстрировали общую частоту КШ в 8,6% без тенденции к уменьшению или увеличению за указанный период [3].

Несколько меньшая частота развития КШ отмечается у пациентов с ОИМ без подъема сегмента ST (ОИМбпST). В исследовании GUSTO IIb, включившего 7986 пациентов с ОИМбпST, КШ развился у 2,6% [26], такую же частоту развития КШ (2,5%) при ОИМбпST указывают в исследовании PURSUIT [19]. В более позднем регистре GRACE частота развития КШ за 6-летний период (1999-2006) уменьшилась c 2,1 до 1,8% [13].

Летальность при КШ колеблется от 50 до 90% во всех возрастных группах [12], при этом большинство пациентов с КШ — женщины, лица пожилого и старческого возраста, пациенты с сопутствующим сахарным диабетом и артериальной гипертензией [14].

К сожалению, общепринятая оптимальная тактика лечения пациентов с КШ до сих пор не выработана [29].

Реваскуляризация миокарда — чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) или аортокоронарное шунтирование (АКШ) — одни из основных и определяющих моментов в лечении больных с ОИМ, осложненного КШ. Реваскуляризация позволяет значительно снизить летальность и улучшить результаты лечения в этой группе больных [12, 29, 57] как в раннем послеоперационном периоде, так и в отдаленные сроки [24, 33]. Согласно рекомендациям ACC/AHA от 2013 г. по лечению ОИМпST, срочная реваскуляризация в объеме ЧКВ или АКШ при КШ рекомендована всем подходящим для этого вмешательства больным с явлениями КШ независимо от сроков начала заболевания (уровень доказательности IB). В случае невозможности выполнения реваскуляризации миокарда любым способом и в отсутствие противопоказаний рекомендовано проведение тромболитической терапии (уровень доказательности IB) [36].

Нерешенной остается проблема, касающаяся объема реваскуляризации миокарда при КШ. В рекомендациях ACC/AHA/SCAI от 2012 г. указано, что при многососудистом поражении реваскуляризация инфаркт-несвязанных артерий может быть необходима для максимальной перфузии миокарда. Как альтернативная стратегия в данном случае предпочтительнее выполнение АКШ [32]. Полная реваскуляризация миокарда при КШ по данным D. Mylotte и соавт. [33] улучшает 6-месячную выживаемость: 43,9% (реваскуляризация осуществлялась только инфаркт-связанной артерии — ИСА) против 20,4% (p

<0,002).</p>

В исследовании GUSTO-I ЧКВ привело к 22% снижению 30-дневной летальности. При этом летальность была ниже как среди пациентов, у которых КШ развился до поступления, так и в группе больных, у которых КШ возник после поступления [25]. При анализе 2000 пациентов с КШ продемонстрировано преимущество стратегии реваскуляризации миокарда: 30-дневная летальность в группе ЧКВ и АКШ составила 38%, в то время как медикаментозная терапия сопровождалась 62% летальных исходов [4]. По данным недавнего регистра [60], в котором анализировалась госпитальная смертность среди 1333 пациентов с КШ, подвергшихся первичному ЧКВ, летальность составила 46%. Однако все эти исследования и работы были нерандомизированными. Кроме того, пациенты, включенные в группу реваскуляризации, были заведомо моложе, и соответственно с меньшим риском развития летального исхода, что и влияло на результаты лечения [21]. При анализе регистра SHOCK показано, что летальность у пожилых пациентов (76%) была выше, чем у пациентов более молодого возраста (55%; p

<0,001). Однако летальность оперированных пациентов старческого и пожилого возраста была значительно меньше, чем у больных той же возрастной категории, но без реваскуляризации миокарда: 48% против 81%; <i>p =0,0002 [11].

По мнению J. Hochman и соавт. [24], критериями исключения для выполнения ЧКВ при КШ являются стеноз ИСА менее 70% с кровотоком по ней TIMI III, а также ангиографическая картина поражения с возможным высоким риском развития синдрома микроциркуляторной обструкции (no-reflow). Поражение ствола левой коронарной артерии, неподходящая анатомия для ЧКВ, множественное поражение коронарных сосудов, механические осложнения ОИМ или неудача при выполнении ЧКВ служат показанием к выполнению АКШ [24].

Однако существуют работы, в которых не продемонстрированы преимущества инвазивного лечения при КШ. Одно из небольших рандомизированных исследований SMASH (The Swiss Multicenter trial of Angioplasty Shock), включившее 55 пациентов, было досрочно приостановлено: 30-дневная летальность в группе ЧКВ составила 69% против 78% у пациентов, которым проводилась медикаментозная терапия. Спустя 12 мес летальность составила 74 и 83% соответственно. Авторам не удалось продемонстрировать преимущества экстренного ЧКВ в улучшении результатов выживаемости при КШ [53].

В исследовании SHOCK были рандомизированы 302 пациента: экстренная реваскуляризация (ЧКВ или АКШ) с медикаментозной стабилизацией (тромболитическая терапия, инотропная и вазопрессорная поддержка) и последующей отдаленной реваскуляризацией. Статистически значимых различий по 30-дневной летальности между группами реваскуляризации и медикаментозной стабилизации получено не было: 46,7% против 56% (p

=0,11).Однако в течение 6 мес и на протяжении года различия по смертности между этими двумя группами приобрели статистически значимый характер в пользу больных с экстренной реваскуляризацией: 53% против 66% ( p <0,03) [23].</p>

Несмотря на то что ЧКВ и АКШ являются общепринятыми подходами в лечении поражений коронарных артерий, каждая из этих стратегий реваскуляризации миокарда имеет различные задачи у пациентов с КШ. Стентирование коронарных артерий не всегда достигает высокого процента технического успеха, сопровождаясь в ряде случаев развитием синдрома no-reflow, что только ухудшает результаты ЧКВ у больных с КШ [22]. Так, кровоток TIMI III у 1333 больных с КШ, по данным немецких авторов, достигнут лишь в 75,2% случаев [60]. По данным I. Porto и соавт. [38], дополнительное периоперационное повреждение миокарда в результате дистальной эмболии (исследовали с помощью магнитно-резонансной томографии) при ЧКВ диагностировано у 23% пациентов, еще в 11% случаев причиной периоперационного инфаркта миокарда послужил механизм «snow-plowing», когда в результате имплантации стента происходит смещение атеросклеротической бляшки с компрометацией устий боковых ветвей ИСА или коллатералей [38]. Кроме того, большинство пациентов с КШ имеют трехсосудистое поражение или поражение ствола левой коронарной артерии, что делает их кандидатами для АКШ [24, 56]. Дополнительными преимуществами АКШ при КШ, по мнению ряда авторов, являются защита пораженного и ишемизированного миокарда при помощи кардиоплегии, кардиопульмональный обход для разгрузки обеих желудочков сердца и реваскуляризация неинфарктных областей сердца. Хронические окклюзии коронарных артерий, механические осложнения ОИМ также с успехом подвергаются коррекции благодаря открытой кардиохирургии [24]. В исследовании SHOCK АКШ было выполнено 47 пациентам с КШ, что составило 36% от общего числа больных, подвергшихся реваскуляризации. Выживаемость после АКШ в течение 30 сут (57,4%) не отличалась от таковой в группе ЧКВ (55,4%; p

=0,86). Спустя год выживаемость после АКШ составила 46,8% против 51,9% у пациентов после ЧКВ ( p =0,71) [58]. По мнению J. Hochman и соавт. [24], в будущем при развитии анестезиологического пособия преимущества кардиоплегии, разработка новых и усовершенствование имеющихся устройств для поддержки кровообращения позволят значительно улучшить результаты кардиохирургического лечения при КШ [24].

Немаловажным моментом в лечении больных с ОКС является выделение факторов, наличие которых увеличивает риск развития КШ [37]. Клиническими прогностическими факторами возникновения КШ ряд авторов называют женский пол, пожилой и старческий возраст, острое нарушение мозгового кровоснабжения, стенокардию и ОИМ в анамнезе, низкую фракцию выброса левого желудочка (<35%), обширный характер инфаркта (по данным динамической оценки кардиоферментов), заболевания периферических артерий и сахарный диабет [18, 31]. В исследовании PURSUIT были оценены факторы риска развития КШ у больных с ОКС без подъема сегмента ST. Депрессия сегмента ST на исходной электрокардиограмме также является фактором риска развития КШ [19]. По данным исследования GUSTO-I [45], блокада ветвей пучка Гиса у пациентов с ОИМ приводила к более высоким летальности и частоте развития КШ. Резкое увеличение частоты развития КШ (12% против 6%; <i>p

<0,035) отмечено у пациентов с повышенной концентрацией глюкозы в крови при поступлении. По данным проведенного анализа гипергликемия явилась наиболее сильным прогностическим фактором развития КШ [59].</p>

В ряде работ проведены попытки выявления различных прогностических факторов летального исхода у больных с КШ. Среди независимых факторов, влияющих на летальность при КШ, разными авторами [1, 14] указываются возраст, стенокардия в анамнезе, уровень креатинина и гиперлипидемия. Кровоток по ИСА TIMI 0-I после тромболизиса и кровоток TIMI менее 3 после ЧКВ также являются неблагоприятными прогностическими факторами у пациентов с КШ [14]. Старческий возраст, поражение ствола левой коронарной артерии, трехсосудистое коронарное поражение и значительный период от начала возникновения шока до ЧКВ по данным другого регистра также являются независимыми прогностическими факторами летального исхода [60]. В работе R. Andrié и соавт. [1] проанализированы различные факторы, в том числе гуморальные, способные влиять на результаты (в первую очередь 30-дневную летальность) лечения при КШ. Среди плазменных факторов авторами выделены интерлейкин-6, прокальцитонин и N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида. Концентрацию данных маркеров у шоковых больных, подвергшихся реваскуляризации и внутриаортальной баллонной контр­пульсации (ВАБК), определяли при поступлении, через 24 и 72 ч. Интерлейкин-6 оказался наиболее значимым прогностическим фактором ранней послеоперационной летальности при КШ [1]. Среди других факторов, влияющих на результаты лечения при КШ, ряд авторов выделяют интерферон-γ, α-фактор некроза опухоли, макрофагальный воспалительный белок-1β, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и др. [41].

В отдаленном периоде после ЧКВ прогностическими факторами неблагоприятного исхода являются возраст старше 65 лет, высокие исходные уровни креатинина и глюкозы [5].

Ряд работ [14, 57] посвящен применению различных препаратов в лечении больных с КШ. Инотропная поддержка (добутамин, норепинефрин) является необходимым компонентом в комплексном лечении КШ, в случае резистентного к катехоламину КШ рекомендуется назначение левосимендана [57].

Применение блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов по данным ряда работ улучшает результаты лечения ОИМпST, однако роль его в комплексном лечении ОИМ, осложненного КШ, остается неизвестной [2, 9, 16, 27]. В исследовании PURSUIT [19] показано, что шоковые пациенты, получавшие эптифибатид, имели 50% снижение 30-дневной летальности. В другой работе [2] в группе пациентов с абциксимабом 30-дневная летальность составила 18% против 42%, где данный препарат не применялся. A. Chan и соавт. [9] сравнили эффективность абциксимаба в 4 группах пациентов с КШ: группа стентирования + абциксимаб, группа изолированного стентирования, группа баллонной ангиопластики + абциксимаб и группа изолированной баллонной ангиопластики. Оценивали эффективность за 2,5 года. Летальность за указанный промежуток времени составила 33, 43, 61 и 68% соответственно. Кровоток TIMI III по ИСА достигался чаще у пациентов с использованием абциксимаба: 85% против 65%; p

=0,048 [9]. Положительные результаты применения абциксимаба (по частоте достижения кровотока TIMI III, летальности, повторным инфарктам) были также получены в работе S. Giri и соавт. [16]. Однако в исследовании P. Tousek и соавт. [51], в котором сравнивалась эффективность абциксимаба в 2 группах (обычное применение и селективное использование), преимущество его обычного введения не было продемонстрировано ни по одному из показателей 30-дневных результатов (смерть, повторный инфаркт, инсульт, почечная недостаточность). Однако значимые геморрагические осложнения встречались более чем в 2 раза чаще у пациентов с обычным применением абциксимаба: 17,5% против 7,5% ( p =0,31) [51]. Несмотря на большинство положительных эффектов блокаторов IIb/IIIa рецепторов в лечении КШ, рандомизированных исследований по данному вопросу не проводилось.

Применению ВАБК при КШ также посвящено множество исследований, результаты которых носят противоречивый характер [10, 12, 20, 39]. Класс рекомендаций I и уровень доказательности С пользы применения ВАБК в комплексном лечении КШ имеется по данным Европейских рекомендаций, в то время как рекомендации ACC/AHA указывают на класс IIa и уровень B, в случае если КШ рефрактерен к медикаментозному лечению [36]. Внутриаортальный баллон устанавливается в нисходящей аорте, тотчас же ниже отхождения левой подключичной артерии. Принцип работы устройства заключается в механическом нагнетании крови как в проксимальном, так и в дистальном направлении, благодаря раздуванию баллона во время диастолы. Это приводит к увеличению кровотока по коронарным артериям, перфузии миокарда и обеспечению поддержки насосной функции левого желудочка. Резкое сдувание баллона во время пресистолы снижает посленагрузку на левый желудочек сердца, снижая потребление миокарда в кислороде. Частота использования ВАБК у пациентов с КШ колеблется от 20 до 98% [47, 50, 58]. В Германии ВАБК применяется примерно у ¼ пациентов с КШ [61]. В работе G. Fornaro и соавт. [12] приведен опыт лечения 20 пациентов с КШ, которым реваскуляризацию миокарда (эндоваскулярные вмешательства или АКШ), устранение дефектов межпредсердной перегородки и митральной недостаточности осуществляли на фоне ВАБК. Летальность составила 35%: умерли 7 пациентов (4 — от КШ, 1 — в результате геморрагического осложнения, 1 — от септического шока, 1 — от сердечной недостаточности после АКШ). По мнению авторов, ВАБК является полезным и необходимым компонентом в комплексном лечении больных с КШ, позволяя стабилизировать их состояние и улучшать результаты реваскуляризации миокарда [12]. В исследовании IABP SHOCK Trial пациенты с ОИМ, осложненным КШ и подвергшихся ЧКВ, были рандомизированы на 2 группы: с ВАБК и без нее. Показано, что применение ВАБК оказывало умеренное положительное влияние на состояние пациентов в соответствии со шкалой APACHE II, улучшало сердечный индекс, снижало системный воспалительный ответ, уменьшало содержание мозгового натрийуретического пептида по сравнению с больными, у которых ВАБК не применялась [39]. В более поздней работе авторами был оценен эффект применения ВАБК у 40 пациентов с КШ, которым также выполнена ЧКВ. Вызывая временное улучшение основных параметров гемодинамики у пациентов с КШ, ВАБК не приводила к статистически значимым различиям этих параметров между пациентами с ВАБК и получавшими только медикаментозное лечение. По мнению авторов [40], эффективность использования ВАБК у пациентов с КШ остается неизвестной [40].

В исследовании, проведенном T. Sanborn и соавт. [43], сравнивались четыре группы пациентов с КШ: 1-й — без тромболитической терапии и ВАБК, 2-й — только с ВАБК, 3-й — только с тромболизисом и 4-й — с ВАБК и тромболитической терапией. Тромболизис по сравнению с его отсутствием снижал госпитальную летальность (54% против 64%; p

=0,005). Такая же ситуация прослежена у пациентов с КШ и ВАБК, у которых смертность (50%) была ниже, в отличие от пациентов с КШ и без ВАБК (72%) [43]. K. Sjauw и соавт. [47] продемонстрировали опыт лечения 292 пациентов с КШ. В группе больных ( n =93), у которых ВАБК не применялась, летальность составила 47%, в то время как среди больных ( n =199) с ВАБК — 28%. Среди 199 больных с ВАБК также выделено две группы: 1-я — с ВАБК до выполнения ЧКВ и 2-я — ВАБК после ЧКВ, при этом летальность была выше в 1-й группе: 62% против 40% [47]. Одно из последних и наиболее крупных исследований (проспективное, открытое, многоцентровое и рандомизированное), посвященных оценке эффективности ВАБК у шоковых больных, проведено H. Thiele и соавт. [50]. В работе проанализированы результаты лечения двух групп: 1-я ( n =298) — с применением ВАБК и 2-я ( n =300) — оптимальная медикаментозная терапия. Реваскуляризация миокарда осуществлялась у всех изучаемых пациентов. При этом ни по 30-дневной летальности, ни по частоте развития геморрагических и ишемических осложнений, сепсиса или инсульта достоверных различий между двумя группами не получено. Применение ВАБК не снижало 30-дневную летальность при КШ (39,7% против 43,1%; p =0,69) [34]. Отсутствие снижения летальности, частоты различных кардиальных и сосудистых осложнений в случае применения ВАБК продемонстрированы и в других работах. В свою очередь целесообразность применения ВАБК при КШ на фоне механических осложнений ОИМ (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорды и др.) не вызывает сомнений [7].

В последних работах ставится под сомнение эффективность ВАБК в лечении КШ, а области ее применения могут максимально сократиться [20, 61].

A. Jacobs и соавт. [29] сравнили результаты лечения КШ у 881 пациента с ОИМпST (n

=729) и ОИМбпST ( n =152). Авторы выявили, что у больных с КШ и ОИМбпST было значительно более тяжелое клиническое состояние и отягощенный анамнез: это пациенты более старших возрастных групп, которые чаще переносили ОИМ, сердечную недостаточность, реконструктивные сосудистые операции, заболевания периферических артерий в анамнезе. Реваскуляризация миокарда проводилась в обеих группах примерно в одинаковой пропорции: 36,8% при ОИМбпST и 41,9% при ОИМпST ( p =0,277). Летальность в группе ОИМбпST составила 62,5%, что статистически значимо не отличалось от показателя при ОИМпST (60,4%). Несмотря на практически одинаковую летальность, авторы [29] указывают на пациентов с ОИМбпST и КШ как на наиболее сложную когорту больных, нуждающихся в более раннем вмешательстве и агрессивной реперфузионной терапии.

В последние годы появились работы, демонстрирующие одинаковую эффективность и безопасность радиального доступа по сравнению с феморальным для ЧКВ в лечении больных с КШ [5, 15, 42]. Помимо сравнимой эффективности использования радиального доступа, по данным T. Fujii и соавт. [15], он также продемонстрировал меньшее количество осложнений. Летальность при КШ в группе радиального доступа не отличалась от таковой у пациентов с бедренным доступом: 28,9% против 25,5% (p

=0,7) [15]. Сравнив оба доступа при лечении пациентов с КШ, I. Bernat и соавт. [5] показали, что радиальный доступ эффективен и безопасен более чем у 50% пациентов, поступающих с клиническими признаками КШ. Кроме того, применение радиального доступа привело, по данным авторов [5], к снижению годичной смертности с 64% для бедренного доступа до 44% при радиальном ( p =0,0044). По данным O. Rodriguez-Leor и соавт. [42], радиальный доступ был успешно применен у &frac23; пациентов с КШ, продемонстрировав преимущество перед феморальным доступом по частоте развития осложнений в месте пункции, необходимости в переливании компонентов крови, летальности (32,5% против 64,3%; p =0,001), а также по частоте развития основных сердечно-сосудистых осложнений (смерть, инфаркт, инсульт, тяжелые кровотечения и постгипоксическая энцефалопатия) — 43,8% против 73,8% ( p =0,001).

Применению экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) при КШ также посвящен ряд работ, однако большинство из них изучают применение этого метода при тяжелых респираторных расстройствах или посткардиотомическом КШ [6, 44, 49, 52]. Прибор забирает венозную кровь, насыщает ее кислородом при помощи мембранного оксигенатора и возвращает в системный артериальный кровоток. Методика является наиболее подходящей в случаях тяжелой праволевожелудочковой и сердечно-легочной недостаточности, остановки сердца. Периферическая канюляция подразумевает доступ через бедренную или яремную вену с дренированием крови в бедренную артерию; в случае центральной канюляции (преимущественно в кардиохирургии) венозная кровь забирается из правого предсердия с последующим дренированием в восходящую аорту [24]. Комбинированное применение ЭКМО и ВАБК у пациентов с КШ, леченных при помощи ЧКВ, способствовало повышению годичной выживаемости до 63,4%, в то время как изолированное использование ВАБК сопровождалось лишь 24% выживаемостью в течение года [52]. В необходимости использования ЭКМО с целью улучшения результатов лечения КШ при тромбозе ствола левой коронарной артерии указывают F. Hussain и соавт. [28]. Среди 105 пациентов технический успех применения ЭКМО достигнут у 95%, общая летальность при этом составила 7,6%, в то время как среди пациентов моложе 75 лет и без вмешательства на стволе левой коронарной артерии летальность составила 2,6% [55]. По данным F. Shawl и соавт. [46], зачастую ЭКМО является единственной альтернативой в лечении рефрактерного КШ, позволяя &frac13; пациентов быть выписанными из стационара. Недостатками данной методики являются высокий риск развития геморрагических и ишемических осложнений, обусловленный большим диаметром используемых устройств, которые устанавливаются в сосуды (16-18 F) [24].

Умеренная гипотермия (32-34 °С) в комплексном лечении больных с КШ начинает занимать уверенные позиции, демонстрируя эффективность как в экспериментальных, так и в клинических условиях. Существуют инвазивные методы (с помощью специальных теплообменных катетеров, установленных в бедренную вену) и неинвазивные способы осуществления гипотермии, когда холодная вода циркулирует через специальное теплообменное одеяло, покрывающее не менее 70% тела пациента [8, 17, 35, 48]. Умеренная гипотермия улучшает результаты лечения при КШ путем снижения потребления кислорода и использования вазопрессорной поддержки, что позволяет рекомендовать применение метода у гемодинамически нестабильных пациентов [62]. Методика также улучшает метаболические и гемодинамические параметры у пациентов с КШ [54], позитивно влияя на выживаемость при КШ [48]. Тем не менее эффективность применения гипотермии при лечении пациентов с КШ недостаточно доказана.

Таким образом, кардиогенный шок по-прежнему остается тяжелым и в большинстве случаев фатальным осложнением ОИМ и ряда других заболеваний сердца. Несмотря на развитие интервенционной кардиологии, кардиохирургии и появление различных устройств вспомогательного кровообращения, кардиогенный шок и методы его лечения нуждаются в дальнейшем изучении с проведением дополнительных рандомизированных исследований.

Лекарственные препараты

Лекарства для лечения кардиогенного шока назначают с целью улучшения кровотока через сердце и улучшения насосной функции вашего сердца.

• Аспирин. Аспирин снижает свертываемость крови и поддерживает кровоток через суженную артерию. Принимайте аспирин самостоятельно в ожидании приезда бригады скорой помощи, только если врач рекомендовал вам это сделать при появлении симптомов сердечного приступа.

• Тромболитики. Эти препараты помогают растворить тромб, который блокирует приток крови к сердцу. Чем раньше вам назначат тромболитический препарат при сердечном приступе, тем выше вероятность выживания и уменьшения повреждения сердца. Тромболитики назначают, если не удается провести экстренную катетеризацию артерий сердца и выполнить стентирование.

• Антиагреганты. Врачи в отделении неотложной помощи могут назначит вам другие препараты, которые похожи на аспирин, для предотвращения образования новых тромбов. К ним относятся такие препараты, как клопидогрель (Плавикс) и другие блокаторы рецепторов гликопротеинов IIb/IIIa тромбоцитов.

• Другие разжижающие кровь препараты. Вам, вероятно, назначат и другие препараты. К ним относится гепарин, для снижения вероятности образования опасных тромбов. Гепарин вводят внутривенно или подкожно в течение первых нескольких дней после сердечного приступа.

• Инотропные препараты. Допамин или адреналин назначают для улучшения и поддержания функции сердца.

Хирургические вмешательства

Хирургические вмешательства для лечения кардиогенного шока направлены на восстановление кровотока через сердце. Их выполняют в специализированных кардиоцентрах. К таким вмешательствам относятся:

• Ангиопластика и стентирование. Обычно при восстановлении кровотока через закупоренную артерию отмечают улучшение признаков и симптомов кардиогенного шока. При неотложной ангиопластике восстанавливают просвет закупоренных артерий, что обеспечивает свободный ток крови к вашему сердцу. Врачи вставляют длинную тонкую трубку (катетер), который продвигают через артерию в ноге или руке к закупоренной артерии вашего сердца. Этот катетер снабжен специальным баллоном. При установке стента в зоне сужения баллон раздувают, чтобы восстановить просвет артерии. Кроме того, в артерию могут вставить металлический сетчатый стент для сохранения ее просвета в течение длительного времени и восстановления притока крови к сердцу. Врачи устанавливают стенты, которые медленно выделяют в кровь лекарственные вещества, обеспечивающие сохранение достаточного просвета артерии.

• Баллонный насос. В зависимости от вашего состояния, врачи могут установить баллонный насос в главную артерию вашего сердца (аорту). Баллонный насос надувается и сдувается, имитируя работу вашего сердца и обеспечивая ток крови.

Кардиогенный шок

Это острая сердечная недостаточность. Его особенностью является первичное повреждение гемодинамического «​​мотора» организма — сердца. Чаще шок вызывает инфаркт миокарда. Вследствие некроза миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция; возникает синдром малого сердечного выброса. Характерными гемодинамическими проявлениями этого состояния является высокий центральное венозное давление, низкое артериальное давление и компенсаторный спазм периферических сосудов.

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением в сердечной мышце ишемического некроза. Чаще всего причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. На пораженной атеросклерозом стенке артерии могут образоваться тромбы, которые перекрывают просвет сосуда и нарушают кровоснабжение мышцы. Иногда инфаркт миокарда может возникнуть вследствие спазма коронарных сосудов (например, при психической травме). Причиной может быть и септический эндокардит, который приводит к закрытию просвета коронарных сосудов тромботическими массами.

В зависимости от размеров некроза различают мелко или обширный инфаркт миокарда. По его распространению:

• субэндокардиальный,
• субэпикардиальный,
• интрамуральный (в просвете мышцы),
• трансмуральный (поражается вся толща миокарда).

При инфаркте миокарда больной испытывает невыносимую боль за грудиной, которая может отдавать в левую лопатку, плечо, надплечье или другие участки тела. Больной «застывает» на месте: малейшее движение усиливает боль. Кожа становится бледной, холодной. Лица с синюшным оттенком, покрыто потом. По мере снижения артериального давления сознание подавляется. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, частый, иногда аритмичный. Рост ЦВД сопровождается застоем крови в системе малого круга кровообращения, иногда отеком легких. При этом дыхание становится шумным, клекитливим, изо рта выделяется пенистая мокрота розового цвета. Диурез снижается.

Различают следующие формы кардиогенного шока (по Е.И.Чазову):

1. Рефлекторный шок. Клиническими проявлениями его являются боль со снижением сосудистого тонуса и артериального давления. Этот шок относительно легко поддается лечению.

2. Истинный шок (описан выше).

3. Аритмогенный шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, ухудшает коронарный кровоток и способствует распространению зоны некроза.

4. Ареактивного шок — тяжелая форма течения кардиогенного шока. Он проявляется выраженной гипотензией, не поддающейся консервативной терапии.

Неотложные мероприятия при кардиогенном шоке

• Разместить больного в постели в полусидячем положении.
• Освободить грудную клетку от сжатия ее одеждой (расстегнуть воротник), обеспечить доступ свежего воздуха.
• Пропальпировать пульс, измерить артериальное давление, оценить состояние сознания.
• При наличии шумного дыхания, выделении пенистого мокроты — уменьшить приток крови к сердцу, наложив на нижние и верхние конечности венозные жгуты.
• Дать больному под язык нитроглицерин.
• В составе врачебной бригады медицинская сестра обеспечивает оксигенотерапию больному. Кислород в объеме 5-7 л в минуту необходимо пропускать через раствор этилового спирта или антифомсилан (имеет пеногасительные свойства).
• По показаниям (выраженный болевой синдром) больному проводят закисно-кислородный масочный наркоз (закись азота в отношении кислорода = 1: 1).
• Для борьбы с болью применяют наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид по 1 мл 1% раствора), нейролептаналгезию (2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 2,5% раствора дроперидола в / м), ненаркотические анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина).
• Уменьшение венозной гипертензии достигают применением диуретиков (фуросемида по 20-40 мг внутривенно), венозных вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия по 100 мг, разведя их в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводить со скоростью 5-10 капель в минуту под контролем АД).

Специализированная медицинская помощь

Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем артериального давления:

а) при АО систолическом <70 мм рт.ст. применяют р-ры норадреналина 1-30 мкг>

б) при АО систолическом 70-100 мм рт.ст. — р-р дофамина (2,5 — 20 мкг / кг в мин.),

в) при АО систолическом> 100 мм рт.ст. — добутамин (2-20 мкг / кг в мин.),

г) повышение АД диастолического более 100 мм рт.ст. является показанием к применению периферических вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия).

• В некоторых случаях эффективным средством борьбы с отеком легких является интубация трахеи и проведение больному искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха.
• Нарушения ритма сердца лечат, применяя антиаритмические средства. При брадикардии назначают р-ны атропина сульфата, дофамина, адреналина, изадрину, используют кардиоверсию. Тахикадия более 130 уд. / мин. требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При фибрилляции и мерцания предсердий применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты. При пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях — вагусные пробы и аденозин.

Желудочковые тахикардии лечат повторным введением лидокаина (по 1-1,5 мг / кг через каждые 5-10 мин.). При отсутствии эффекта используют новокаинамид (20-30 мг / мин), орнид (5-10 мг / кг), кардиоверсию.

Экзотоксический шок возникает при острых экзогенных отравлениях. Он относится к категории смешанных шоков.

Операции

При неэффективности медикаментозного лечения и перечисленных хирургических вмешательств, врач порекомендует вам операцию:

• Аорто-коронарное шунтирование. Шунтирование заключается в пришивании вен или артерий в обход зоны закупорки или сужения коронарной артерии. Это восстанавливает приток крови к сердцу. Врач предложит эту операцию после восстановления сердца от сердечного приступа.

• Операции по восстановлению повреждения сердца. Иногда причина развития кардиогенного шока — разрыв одной из камер сердца или повреждение клапана сердца. Для исправления этих проблем врач предложит оперативное лечение.

Клиническая картина

Доврачебная помощь при коллапсе.

Доврачебная помощь при кардиогенном шоке.

Клиника.

Доврачебная помощь при кардиогенном шоке.

Кардиогенный шок – это наиболее грозное осложнение инфаркта миокарда. Непосредственной причиной шока является боль. В основе кардиогенного шока лежит снижение сократительной способности миокарда левого желудочка вследствии некроза сердечной мышцы.

Больной адинамичен, испытывает прогрессирующую слабость, на вопросы отвечает с трудом, сознание спутано. Состояние крайне тяжелое. Черты лица заострены. Кожные покровы бледные с пепельно – серым или цианотичным оттенком. Иногда может быть мраморный рисунок кожи. На лбу липкий холодный пот. Периферические вены спавшиеся. Пульс частый нитевидный. АД<80 мл.рт.ст., пульсовое<30 мл.рт.ст. Тоны сердца глухие. Дыхание редкое , шумное. Олигурия.</p>

действия

обоснование

Вызвать врача .

Для оказания квалифицированной медицинской помощи

Создать абсолютный физический и психический покой, уложить горизонтально, успокоить пациента, опустить головной конец, приподнять ножной конец кровати на 200.	Увеличит приток крови к голове.
Укрыть одеялом, к ногам приложить грелки, дать выпить горячий чай.	Согреть больного.
Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД.	Контроль состояния
Проветрить помещение, дать доступ свежего воздуха, дать увлажняющий кислород.	Уменьшить гипоксию сердечной мышцы.
Снять ЭКГ, подключить к кардиомонитору.	Контроль состояния.

Подготовить к приходу врача:

— систему для в/в вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, ватные шарики, 700 спирт, аппарат ЭК, кардиомонитор, дефибриллятор, мешок Амбу, пульсоксиметр, дефибрилятор, наркозный аппарат для проведения закисно – кислородной анальгезии;

— лекарственные препараты: фентонил, дроперидол, морфин, атропин, 50% раствор анальгина, димедрол, адреналин, преднизолон, дофомин, допамид, мезатон, лазикс, полиглюкин, реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия, поляризующая смесь (500мл 10% глюкозы, 50мл 4% раствора хлорида калия, 8 ЕД инсулина), реланиум, лидокаин (амп.).

Коллапс – это патологическое состояние, для которого характерно падение тонуса сосудов и резкое уменьшение объема циркулирующей крови.

Развивается остро, внезапно. Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах, «пелена» перед глазами, зябкость, похолодание конечностей, жажда.

Сознание сохраняется, но пациенты заторможены, безучастны к окружающему, отвечают на вопросы односложно, почти не реагируют на внешние раздражители.

Кожные покровы и видимые слизистые вначале бледные, затем синюшные с серым оттенком; обильный холодный липкий пот. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Зрачки расширены. Вены спавшиеся. Дыхание частое, поверхностное. Пульс частый нитевидный, АД < 80мм.рт.ст. и даже может не определяться. Тоны сердца глухие. Температура тела снижена, олигурия.

Профилактика

Лучший способ профилактики кардиогенного шока — предотвращение развития сердечных приступов. Изменения образа жизни, которые используют при лечении заболеваний сердца, помогут предотвратить развитие сердечного приступа. К таким изменениям образа жизни относятся:

• Контроль за высоким артериальным давлением (лечение гипертонической болезни). Одним из самых важных шагов для снижения риска развития сердечного приступа и кардиогенного шока — это контроль за уровнем артериального давления. Регулярные физические упражнения, управление стрессом, поддержание нормального веса тела, ограничение употребления соли и алкоголя помогут контролировать повышение артериального давления. В дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, врач может назначить лекарства для лечения гипертонической болезни, например, диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина.

• Отказ от курения. Отказ от курения снижает риск развития сердечного приступа. Через несколько лет после отказ от курения, риск развития инсульта у курильщика такой же, как у некурящего человека.

• Сохранение нормального веса тела. Избыточный вес содействует влиянию факторов риска развития сердечного приступа и кардиогенного шока: высокое артериальное давление, сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет. Снижение веса всего на 4,5 кг приведет к снижению уровня артериального давления и снижению содержания холестерина.

• Снижение содержания холестерина и насыщенных жиров в вашем рационе питания. Употребление меньшего количества холестерина и жиров, особенно насыщенных жиров, снизит риск развития сердечных заболеваний.

• Регулярное выполнение физических упражнений. Физические упражнения понижают риск развития сердечного приступа. Упражнения снижают артериальное давление, повышают содержание липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), и улучшают общее состояние ваших кровеносных сосудов и сердца. Они помогут вам похудеть, контролировать сахарный диабет и снизить уровень стресса. Регулярно выполняйте дозированные физические упражнения: ходьба, бег трусцой, плавание или езда на велосипеде в течение 30 минут каждый день.

Помощь при кардиогенном шоке, профилактика

Медицинская помощь заключается в повышении артериального давления до нормальных показателей. С этой целью применяют допамин или добутамин. При фибрилляции желудочков проводят дефибрилляцию, а при остановке сердца – непрямой массаж сердца.

Помощь при кардиогенном шоке в условиях стационара: оксигенотерапия, назначение вазопрессоров, сердечных гликозидов, анальгетиков, преднизолона, гепарина, диуретиков. Дозировка и схема лечения расписывается врачом в каждом конкретном случае индивидуально.

Профилактика:

• здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек;
• рациональное питание;
• полноценный сон, борьба со стрессами;
• умеренные физические нагрузки;
• своевременное лечение любой сердечной патологии.

Раз в год проходите профосмотр у кардиолога. При наличии сердечных заболеваний профилактическое обследование рекомендовано раз в шесть месяцев. В нашем центре вы сможете пройти полное обследование организма и получить расшифровку результатов. Во время консультации врач ответит на ваши вопросы и расскажет о симптомах кардиогенного шока при инфаркте миокарда. Запись в режиме онлайн и по телефону.