Экзаменационный микропрепарат № 17 Инфаркт миокарда с началом организации (№ 162) (окраска гематоксилином и эозином)

Описание препаратов на Занятии № 15

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

• ЗАНЯТИЕ №15 ишемическая болезнь сердца

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).

Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.

МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.

Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №111 Инфаркт миокарда (некротическая стадия). Демонстрация, см. ранее

МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.

Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.

Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).

МИКРОПРЕПАРАТ №45 Крупноочаговый кардиосклероз.

Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.

МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.

В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.

МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом. В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).

МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.

— сердце увеличено в размере и массе

— в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.

МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца — сердце увеличено в размерах

— стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.

— миокард вокруг выбухания гипертрофирован

— полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы

Инфаркт миокарда

Сахарный диабет

Атеросклероз

6615 16 Февраля

ВАЖНО!

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце – полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой – эндокард – выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой – миокард – состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой – перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

• на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
• на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
• в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Тромбоз коронарной артерии бывает с полной или неполной пристеночной окклюзией. Тромб, расположенный проксимально (ближе к центру) в коронарной артерии имеет свойство переноситься с током крови более дистально (ближе к стенке сосуда) и приводить к образованию мелких очагов некроза и/или способствовать расширению основного участка некроза.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе, так и при неизмененных сосудах. Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

• гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
• курение,
• сахарный диабет,
• артериальная гипертензия,
• абдоминальное ожирение,
• психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
• низкая физическая активность,
• несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Рецидивирующий инфаркт миокарда развивается в течение 28 дней после первоначального инфаркта миокарда. Если ИМ развивается в более поздние сроки, говорят о повторном инфаркте миокарда. Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

1. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
2. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
4. Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
5. Острый инфаркт миокарда неуточненный.

II. Повторный инфаркт миокарда.

1. Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
2. Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
3. Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
4. Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

III. Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

1. Гемоперикард.
2. Дефект межпредсердной перегородки.
3. Дефект межжелудочковой перегородки.
4. Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
5. Разрыв сухожильной хорды.
6. Разрыв сосочковой мышцы.
7. Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
8. Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

IV. Другие формы острой ишемической болезни сердца.

1. Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
2. Синдром Дресслера — постинфарктный склероз.
3. Другие формы острой ишемической болезни сердца.
4. Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

V. Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда. Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной — от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

В 30% случаев инфаркт миокарда в первые часы своего развития может проявляться нетипично.

Выделяют следующие клинические варианты:

• астматический — протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
• гастралгический – характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
• аритмический – возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
• церебральная – характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
• бессимптомный – инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Диагностика инфаркта миокарда Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

• клиническая картина инфаркта миокарда;
• картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
• наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
• выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Для подтверждения диагноза проводят следующие лабораторные исследования:

• определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови;