Первые признаки воздушной эмболии, симптомы и лечение

Общие сведения

Количество вводимого за один раз газа должно быть не менее 10-20 мл, иначе газ растворится в крови, не причиняя никакого вреда. Данная патология считается достаточно редкой, она составляет не более 2% от всех возможных окклюзий сосудов. Встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин и не зависит от возраста. Смертность при своевременной диагностике и профессиональной помощи составляет от 10 до 40%. Отсутствие медицинской помощи при тромбоэмболии легочной артерии и головного мозга приводит к 90% смертности.

Причин такой неисправности много, и человек может столкнуться с проблемой дома. Клиническая картина неспецифична, поэтому понять, что произошло, можно, только сопоставив картину, симптомокомплекс и вероятную причину. Это подключение используется для срочной диагностики, кроме того, требуются некоторые объективные методы. Действовать надо быстро, потому что думать дольше обычно некогда.

Выздоровление зависит от формы патологического процесса. Как правило, достаточно физиотерапевтических мероприятий и мануальных манипуляций. Лекарства применяют позже, когда состояние здоровья хотя бы частично нормализуется.

Жировая эмболия

Патология возникает:

• при инъекциях масляных растворов;
• при травмах и повреждениях, которые сопровождаются переломами костей и травмированием сосудов;
• при некротическом поражении тканей поджелудочной железы.

Липидные капли попадают в кровь из желтого костного мозга, если повреждена кость повреждается или в результате хирургического вмешательства. Они способны сливаться в единое целое и перемещаться с кровотоком по всему организму. Достигая определенных размеров, скопление частиц жировой ткани перекрывает просвет сосуда. Чаще всего патология поражает ткани спинного и головного мозга, сердца, легких.

Причины

Самопроизвольное проникновение воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов слишком высокое по сравнению с атмосферным, так что газ не всасывается, если стенка сосуда повреждена. Исключение составляет внутренняя яремная вена, где давление при вдохе ниже атмосферного. Иная ситуация у пациентов с обезвоживанием. Из-за понижения ЦИК давление в центральных резервуарах становится отрицательным, нарушение целостности стенки резервуара может привести к попаданию газов из окружающей среды.

Есть два пути газовой эмболии во время погружения, возникающей во время всплытия:

• Декомпрессионная болезнь. ДЭ развивается, когда дайвера очень быстро выводят на поверхность. Когда человек идет под воду, его тело и газ, которым он дышит (кислород и азот), находятся под возрастающим давлением. Дайвер постоянно использует кислород, а азот накапливается в тканях его тела. Если он слишком быстро поднимается на поверхность с большой глубины, из-за резкого перепада давления азот не успевает покинуть тело и образует пузырьки газа в сосудах. Этот процесс удобно пояснить на примере бутылки с газированной водой. Когда бутылка закрыта, вода не содержит пузырьков газа, потому что она находится под давлением. При открытии давление быстро падает, в результате чего углекислый газ образует видимые пузырьки газа в воде. По мере того, как вы постепенно откручиваете крышку, давление в бутылке будет медленно падать, и пузырьки воздуха не будут образовываться.
• Баротравма легких. Если ныряльщик задерживает дыхание при быстром всплытии с большой глубины, это может повредить слизистую оболочку легких. Когда давление падает, когда вы поднимаетесь, объем воздуха в легких увеличивается. Если вы задержите дыхание в этот момент, воздушные мешочки в легких могут разорваться, позволяя воздуху попасть в кровоток.

К наиболее частым причинам обструкции дыхательных путей относятся:

• Травма. Атмосферные газы попадают в кровоток, если вентилятор установлен неправильно или если грудная клетка повреждена с разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также ассоциируется с травмой других анатомических участков, если вовремя не остановить сильное кровотечение.
• В случае разрыва венозных синусов плаценты могут попасть газы. Во время сокращений матки воздух под давлением нагнетается в поврежденные сосуды. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптомы могут появиться не только сразу после родов, но и спустя 1-2 дня.
• Лечебные процедуры. Процедуры с высоким риском развития ВЭ включают сосудистые, торакальные и церебральные операции, если венозный синус открывается во время вмешательства. Кроме того, воздух может попадать в систему кровообращения, если инфузионная система неплотно соединена с центральным венозным катетером или во время инфузионной терапии. Это также может произойти при отрицательном ВБД.

Воздушная эмболия также может быть вызвана ятрогенными причинами, в том числе:

• Гемодиализ — это метод лечения почечной недостаточности.
• Заполнение тканями при лапароскопической операции.
• Операция на открытом сердце.
• Биопсия легкого.
• Контрастное введение при рентгенологических исследованиях.
• Кесарево сечение.

Воздушная эмболия

Ключевые моменты

• Воздушная эмболия может быть как венозной, так и артериальной
• Факторы риска можно классифицировать на факторы пациента, оперативные и анестезиологические
• Воздушную эмболию иногда трудно выявить – необходим высокий уровень настороженности с учетом возможных дифференциальных диагнозов
• Существуют определенные способы мониторинга для улучшения раннего выявления воздушной эмболии
• Ведение включает быстрое распознавание, минимизацию дальнейшего попадания воздуха и поддержку пораженных органов

Введение

Венозная воздушная эмболия: попадание воздуха в венозное кровообращение, вызывающее окклюзию или препятствие для дистального потока.

Артериальная воздушная эмболия: попадание воздуха в артериальное кровообращение, закупоривание артериол и дистальной гипоксемией в результате.

Парадоксальная воздушная эмболия: воздух переходит из венозной в артериальную циркуляцию либо через врожденный дефект (например, открытое овальное отверстие), либо через легочную циркуляцию в левые отделы сердца.

Факторы риска

Любая процедура несет риск воздушной эмболии, если оперативное поле находится выше правого предсердия и производится воздействие на сосудистую сеть. Добавление градиента давления между оперативным полем и правыми отделами сердца существенно увеличивает риск. Небольшая разница давлений 5 см вод.ст. приведет к попаданию в кровеносное русло через канюлю 14G 100 мл воздуха в секунду. При проведении катетеризации центральных вен рациональной является укладка пациента с опущенным головным концом. Гиповолемия и отрицательное внутригрудное давление, возникающее при спонтанном вдохе, также увеличивают разницу давлений и, следовательно, риск.

Дополнительные риски включают вмешательства для доступа к циркуляции, такие как центральная венозная катетеризация (вызывающая воздушную эмболию) или использование диоксида углерода во время лапароскопической хирургии (вызывающее эмболию CO2). Воздух может также быть невольно введен через сосудистый доступ.

Факторы риска воздушной эмболии можно классифицировать по факторам пациента, оперативным и анестезиологическим.

Оперативные факторы

Венозная эмболия

• Краниотомия в положении сидя
• Операции на задней черепной ямке
• Хирургия позвоночника
• Операции на плече
• Лапароскопическая хирургия (эмболия CO2)
• Кесарево сечение
• Выведение матки из раны

Артериальная эмболия

• Сердечно-легочное шунтирование
• ЭКМО/установка вспомогательных устройств
• Сердечная абляция
• Внутрисердечное шунтирование
• Каротидная эндартерэктомия
• Лапароскопическая хирургия
• Интервенционная радиология

Анестезиологические факторы

Венозная эмболия

• Центральный венозный доступ
• Инфузии под давлением
• Не выявленная катетеризация эпидуральных вен

Артериальная эмболия

• PEEP (парадоксальная эмболия)

Факторы пациента

Венозная эмболия

• Травма: тупая и проникающая
• Гиповолемия

Артериальная эмболия

• Открытое овальное окно

Хирургические процедуры с высоким риском газовой эмболии включают в себя краниотомию в положении сидя, операции на задней черепной ямке и лапароскопическую хирургию.

Важно отметить, что воздушная эмболия может быть обнаружена без клинических проявлений, как показано в исследовании кесарева сечения Law и соавт. Истинная частота воздушной эмболии, связанной с кардиохирургией, неизвестна, но кардиохирургия считается оперативным вмешательством промежуточного риска для воздушной эмболии, с оценочной частотой 5 – 25%. Нейропсихологические последствия операций на открытом сердце и их связь с воздушной эмболией оказали значительное влияние на развитие современных хирургических подходов и схем искусственного кровообращения с более низкими потоками.

Использование положительного давления в конце выдоха (PEEP) во время вентиляции пациента для минимизации риска воздушной эмболии является спорным. Концепция, согласно которой повышение центрального венозного давления с помощью PEEP (>5 см H2O) минимизирует риск попадания воздуха, представляется логичной. Исследования на животных также предполагают, что PEEP может предотвращать венозную воздушную эмболию в лежачем положении и положении с приподнятым головным концом.

Однако, PEEP является фактором риска для парадоксальной воздушной эмболии у пациентов с открытым овальным окном. Кроме того, PEEP может также оказывать существенное влияние на снижение преднагрузки из-за снижения венозного возврата, вторичного по отношению к повышенному внутригрудному давлению. Внезапное снижение PEEP может увеличить скорость попадания воздуха в открытые венозные сосуды в оперативном поле.

Клинические проявления

Клинические проявления зависят от скорости попадания и объема воздуха. Венозный путь проникновения воздуха приводит к попаданию эмболов в правые отделы сердца. Объем 5 мл/кг достаточен для возникновения “воздушного замка” в тракте оттока правого желудочка, с возникающим сердечно-сосудистым коллапсом и катастрофическим уменьшением сердечного выброса. Критический объем воздуха, который является смертельным для человека, неизвестен, но, основываясь на опытах с животными и отчетах о смертельных случаях, он оценивается примерно в 200-300 мл у взрослых.

Клинический эффект эмболизации артерий сильно зависит от места. Воздух в небольших артериолах обычно компенсируется коллатеральным кровообращением и может быть достаточно хорошо переносим в некоторых органах. Однако сердце, легкие и мозг особенно чувствительны и небольшие объемы воздуха приведут к значительным осложнениям.

Непосредственные клинические проявления воздушной эмболии могут быть рассмотрены с использованием подхода, основанного на системе органов

Кардиоваскулярные

У пациента в сознании может наблюдаться боль в груди и учащенное сердцебиение, связанные с аритмией, возможна бради – и тахиаритмия. Могут появляться ишемические изменения на ЭКГ. Небольшие объемы воздуха, накапливающиеся в правом сердце и легочных сосудах, приведут к постепенному повышению давления в легочной артерии, что, в свою очередь, приводит к увеличению напряжения правых отделов сердца. Продолжающееся поступление воздуха, скорее всего, будет критическим, поскольку большой объем воздуха в правом желудочке (RV) приведет к обструкции оттока и острой правожелудочковой недостаточности. Уменьшенный отток правого желудочка нарушает преднагрузку левого желудочка, что приводит к сердечно-сосудистому коллапсу.

В левых отделах сердца небольшие объемы воздуха, втянутые в коронарное кровообращение, особенно в левую переднюю нисходящую артерию, быстро приводят к ишемии и остановке сердца. Существует также риск парадоксальной воздушной эмболии у пациентов с открытым овальным окном. Незаращение овального окна случайно обнаруживается при патологоанатомическом исследовании у 35% здоровых людей. Парадоксальная воздушная эмболия обычно приводит к симптомам стенокардии и/или эмболического инсульта.

Респираторные

У пациента под наркозом наблюдается внезапное падение содержания углекислого газа в конце выдоха из-за увеличения мертвого пространства, вызванного воздухом в легочной циркуляции. Степень вентиляционно-перфузионного несоответствия определяется уровнями гипоксемии и гиперкарбии при анализе газов артериальной крови. Воздушная эмболия может также вызвать воспалительный каскад, что приводит к острому повреждению легких и ОРДС. У пациента в сознании появляется внезапная одышка и плевральная боль в груди, может возникать сухой кашель. Кровохарканье – относительно поздний признак.

Центральная нервная система

Артериальная воздушная эмболия может привести к ишемическому инсульту, который может проявляться клинически как неспособность проснуться после общей анестезии. Редко может возникать аномальная реакция зрачков на свет, если имеется значительная парадоксальная эмболия, приводящая к большому ишемическому инфаркту с последующим масс-эффектом. Если нарушено кровоснабжение ствола мозга, могут возникнуть сердечная аритмия и апноэ. У бодрствующего пациента может появиться неожиданный приступ спутанности сознания, дизартрии, гемипареза. Пациент может впасть в кому по мере развития отека головного мозга в послеоперационном периоде. Пузырьки газа редко могут наблюдаться в сосудах сетчатки при фундоскопии.

Желудочно-кишечные

Артериальная воздушная эмболия может привести к боли в животе и ишемии кишечника.

Кожа

Над поверхностными сосудами может пальпироваться крепитация. Хирургическая эмфизема обычно не связана с венозной эмболией, если это не осложнение лапароскопической процедуры.

Во всех случаях воздушной эмболии требуется высокий уровень настороженности, необходимо учитывать возможные дифференциальные диагнозы.

Сердечно-сосудистые

• Ишемия миокарда/инфаркт
• Другие причины кардиогенного шока/недостаточности
• Кровотечение/гиповолемия
• Аритмия вследствие ишемии/ электролитных нарушений/ аномалий проводимости/наркотиков

Дыхательные

• ТЭЛА/ другая эмболия (например, околоплодными водами)
• Пневмоторакс
• Бронхоспазм
• Отек легких

Центральная нервная система

• Геморрагический инсульт
• Нарушения, вторичные к медикаментам/ гипоксии/ гипогликемии/ электролитному дисбалансу

Иммунологические

• Сепсис
• Анафилаксия

Профилактика

Процедуры высокого риска должны быть определены заранее и обсуждены до даты операции, а также во время краткого инструктажа операционной команды. Обсуждение должно включать позиционирование пациента для предлагаемой операции, так как это может изменить предоперационное обследование (например, проведение трансторакальной или трансэзофагеальной эхокардиографии для исключения открытого овального окна перед краниотомией в сидячем положении). Анестезиолог должен рассмотреть вопрос о необходимости установки центрального венозного катетера или воздушного аспирационного катетера. Контакт между хирургом и анестезиологом имеет жизненно важное значение, особенно на этапах высокого риска во время операции, так как это позволит быстро принять меры, если подозревается поступление воздуха.

Важно тщательное внимание к волемическому состоянию, поддержание преднагрузки поможет уменьшить риск проникновения воздуха. Были опробованы различные новые подходы для минимизации риска воздушной эмболии в рамках признанных процедур высокого риска путем уменьшения градиента давления между циркуляцией и местом поступления воздуха. Например, применение противошокового компрессионного костюма для повышения системного венозного давления. Недавно, в опытах на свиньях было продемонстрировано, что использование внутрияремных баллонных катетеров эффективно для предупреждения прохождения воздуха и частично эффективно для аспирации воздуха.

Мониторинг

Тщательное наблюдение за пациентами играет решающую роль в раннем выявлении воздушной эмболии, позволяя осуществлять раннюю активную терапию и меры по предотвращению дальнейшего попадания воздуха. Ответственность анестезиолога заключается в том, чтобы сохранять бдительность и уделять пристальное внимание на протяжении всей операции.

Ниже рассматриваются методы мониторинга для выявления венозной воздушной эмболии. В рутинной клинической практике для выявления артериального воздушной эмболии не используются конкретные методы мониторинга. Для выявления артериального воздушной эмболии необходим высокий уровень настороженности, тщательный мониторинг клинических признаков в сочетании со своевременным выявлением изменений в рутинном мониторинге, таких как изменения CO2 в конце выдоха и ЭКГ.

Изменения в клинических параметрах не имеют специфичности и часто происходят поздно, после того как значительный объем воздуха попал в кровоток. Поэтому, хотя клиническое мышление важно, не следует полагаться исключительно на него, если только ограниченность ресурсов не позволяет использовать методы мониторинга, описанные ниже (в скобках указаны минимальные объемы воздуха, выявляемые данным методом). Некоторые методы могут быть использованы совместно для улучшения чувствительности (например, petСО2 с допплером).

Неинвазивный мониторинг

Физикальные признаки

• Преимущество – регулярный мониторинг, без дополнительных затрат
• Недостаток – низкая чувствительность и специфичность, позднее проявление

Уровень углекислого газа в конце выдоха (0,5 мл/кг)

• Преимущество – доступный, высокая чувствительность
• Недостаток – не специфичный к воздуху, влияние перфузионного давления и респираторной патологии

Уровень азота в конце выдоха (0,5 мл/кг)

• Преимущество – высокая чувствительность и специфичность
• Недостаток – дорого и не всегда доступно, зависит от перфузии и скорости попадания воздуха

Трансторакальный допплер (0,05 мл/кг)

• Преимущество – чувствительный и специфичный, легко позиционируется
• Недостаток – влияние ожирения, помехи от диатермии, отсутствие индикации объема воздуха, скрытие окружающим шумом, требует большей бдительности

Транскраниальный допплер (0,05 мл/кг)

• Преимущество – высокая чувствительность и специфичность
• Недостаток – необходимость обучения для достижения компетенции в использовании, оборудование располагается рядом/в оперативном поле в некоторых случаях, ограниченная доступность

Инвазивный мониторинг

Трансэзофагеальная эхокардиография (0,02 мл/кг)

• Преимущество – превосходная чувствительность и может определять размер эмбола, золотой стандарт для обнаружения открытого овального окна
• Недостаток – трудно отличить воздух от жира/тромба, ограниченная доступность и необходимость обучения, дорогой, оборудование в/около операционного поля, риск повреждения пищевода

Катетеризация легочной артерии (0,25 мл/кг)

• Преимущество – широко доступный и достаточно чувствительный
• Недостаток – ограниченная специфичность для венозной воздушной эмболии, риск, связанный с установкой, не способствует аспирации воздуха, дорогой

Центральный венозный катетер

• Преимущество – дешев и легко доступен, может помочь в удалении воздуха из правого предсердия, введение инотропных препаратов
• Недостаток – осложнения установки, риск воздушной эмболии при установке и удалении

Будущие разработки могут включать одновременное использование инфракрасной спектроскопии в качестве средства мониторинга региональных насыщений наряду с другими методами мониторинга, такими как электроэнцефалография. Эти методы все еще находятся в экспериментальной фазе исследований на животных и требуют подтверждения в соответствии с действующими стандартами мониторинга.

В кардиохирургии существуют алгоритмы, использующие трансэзофагеальную эхокардиографию для обнаружения и лечения воздушной эмболии во время операции. Чреспищеводная эхокардиография имеет самую высокую чувствительность из всех устройств мониторинга воздушной эмболии, определение объемов 0,02 мл/кг – примерно в 10 раз превышает чувствительность трансторакального допплера.

Клиническое ведение

Поддерживающая терапия формирует основу клинического ведения венозной и артериальной воздушной эмболии, диагностируемой в периоперационном периоде. Ведение можно далее разделить на три элемента, которые неизменно применяются одновременно:

• Немедленная реанимация
• Предотвращение дальнейшего поступления воздуха
• Усилия по удалению поступившего воздуха

Немедленная реанимация наиболее хорошо достигается путем подхода к дыхательным путям, дыханию и циркуляции. У анестезированного пациента проходимость дыхательных путей должна быть обеспечена эндотрахеальной интубацией, если это еще не сделано. Важно обеспечить увеличение фракции кислорода до 1,0 и поддержание адекватной вентиляции. Это может быть подтверждено анализом артериальной крови. Глубокий сердечно-сосудистый коллапс и остановка сердца могут быстро последовать за значительной венозной или артериальной воздушной эмболией.

Циркуляторная поддержка должна быть начата немедленно для увеличения венозного давления. Она включает инфузию жидкости через внутривенные канюли большого диаметра, вазопрессорную или инотропную поддержку если потребуется. Если остановка сердца неизбежна или произошла, начальный ритм может быть безпульсовой электрической активностью или асистолией, и в этом случае следует соблюдать расширенный протокол реанимационных мероприятий для ритмов, не требующих дефибрилляции. Когда заподозрена парадоксальная или артериальная эмболия, должны контролироваться признаки сердечной ишемии, послеоперационно должна быть проведена ЭКГ в 12 отведениях.

Внимание должно быть обращено к предотвращению дальнейшего поступления воздуха, путем понижения оперативного поля относительно уровня сердца и путем остановки любого процесса, при котором возможно попадание воздуха (например, сверление кости во время протезной хирургии). Поступление воздуха также может быть уменьшено временным прижатием главных кровеносных сосудов, применение костного воска, затоплением оперативного поля жидкостью и прикладыванием влажных салфеток на заподозренные области. Любая полость с давлением газа (например, пневмоперитонеум) должна быть дренирована. Подача закиси азота должна быть прервана, так как она может расширить любой газ, заполняющий внутрисосудистое пространство.

Можно попытаться аспирировать воздух через центральный венозный катетер или воздушный аспирационный катетер (16G мультиперфорированный катетер, который может быть вставлен центрально или периферически, если он достаточен по длине). Предпочтительно использовать катетер с мультиперфорированным наконечником для того, чтобы повысить шансы аспирировать воздух. Наконечник мультиперфорированного катетера должен быть расположен приблизительно на 2 см дистальнее от места соединения верхней полой вены и правого предсердия. Если используется однопросветный катетер, он должен располагаться на расстоянии 3 см от перехода верхняя полая вена/предсердие. Радиологический или внутривенный ЭКГ контроль рекомендуется, но всегда используется на практике или не доступно.

Для того чтобы аспирировать эмболию воздуха наиболее эффектно, используйте положение тренделенбурга и левое боковое, так как любой воздух внутри сердце должен после этого теоретически перемещаться к правому предсердию. На практике не так просто выполнить такую быструю аспирацию, если только аспирационный катетер или центральная венозная линия уже не находятся на месте. Логистика перемещения пациента также может быть затруднена из – за одновременной реанимации и открытого хирургического поля. Если катетер легочной артерии находится на месте, он вряд ли будет эффективен при аспирации воздуха, поскольку просветы в катетере малы, и катетер не будет находиться в оптимальном положении для аспирации по характеру их предполагаемого использования.

Синдром воздушной эмболии

Из сообщений о случаях заболевания следует, что воздушная эмболия может приводить к синдрому системного воспалительного ответа с последующей полиорганной дисфункцией.

Предложены две патофизиологические теории. Первая предполагает, что воздушные эмболы вызывают микрососудистые окклюзии, приводящие к ишемии тканей с последующим воспалением и дисфункцией органов. Это, однако, не объясняет, почему некоторые пациенты с, казалось бы, низким объемом попавшего воздуха, развивают такую тяжелую системную воспалительную реакцию. Особенно это касается случаев парадоксальной эмболии.

Вторая теория связана с несоответствием генной среды. Инфекция некоторыми газо-производящими патогенами водит к образованию внутрисосудистого газа, который может подействовать как пусковой момент для врожденной иммунной системы. Тот же механизм, который может принести пользу организму во время такой инфекции, может иметь пагубные последствия во время воздушной эмболии. Присутствие воздушного пузырька в циркуляции активизирует тромбоциты, что может привести к системному воспалению, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и возникновению мультиорганной дисфункции.

Лечение синдрома воздушной эмболии основано на органосохраняющей терапии в отделении интенсивной терапии.

Резюме

Воздушная эмболия может возникать в венозной, артериальной системе или парадоксально, когда воздух переходит из венозной в артериальную циркуляцию. Факторы риска можно рассматривать оперативные, анестезиологические и факторы пациента. Методы мониторинга позволяют на ранней стадии выявлять венозную воздушную эмболию. Ведение включает реанимацию, профилактику дальнейшего поступления воздуха и поддержку органной функции.

Dr. Adam Low, Dr. Naginder Singh Anaesthetic Registrars, Queen Elizabeth Hospital Birmingham, UK Dr. Hari Krovvidi Consultant Anaesthetist, Queen Elizabeth Hospital Birmingham, UK Edited by Dr. Clara Poon Consultant Anaesthetist, Queen Mary Hospital, Hong Kong

Патогенез

Большие пузырьки воздуха в кровотоке могут заблокировать любой кровеносный сосуд. Наиболее часто блокируются вены легочные вены, сосуды сердца и артериальные стволы, кровоснабжающие головной мозг. При поражении легочной артерии наблюдаются региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. В дальнейшем происходит поражение левого желудочка, сердечный выброс снижается, периферическое кровообращение нарушается и возникает шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается бронхоспазмом, нарушением вентиляционно-перфузионного баланса, инфарктом легкого и дыхательной недостаточностью.

При нарушении кровотока в сосудах головного мозга формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. Кровоснабжение в определенной области мозга нарушается, нервная ткань истощается кислородом и умирает. Образуется участок некроза, а в ткани мозга появляются многочисленные мелкие кровоизлияния. Дальнейшее течение болезни зависит от места поражения. Возможны парез, паралич, когнитивный дефицит и нарушение функции внутренних органов.

Проявления

Признаки проявляются в зависимости от того, какой сосуд поврежден. При артериальной ВЭ наблюдается:

• аритмия;
• цианоз покровов кожи;
• снижение остроты зрения;
• нарушение координации движений;
• потеря чувствительности тканей рук, ног;
• астенический синдром;
• отклонение психики;
• апатия;
• бессонница;
• галлюцинации;
• одышка;
• отхождение продуктивного пенистого кашля, мокроты с прожилками крови.

Воздушная эмболия, симптомы:

• судороги;
• астенический синдром;
• тошнота, рвота;
• мышечная гипотония;
• боли в области поврежденного сосуда;
• снижение артериального давления.

Симптомы почти не проявляются и через 2-3 часа проходят полностью в случае попадания незначительных пузырьков газа в мелкие капилляры. Через некоторое время они попросту растворяются в крови. При тяжелом течении заболевания наблюдаются судороги, паралич, потеря сознания.

Варианты развития событий – разные. Например, если не ликвидировать пузырьки, они могут мигрировать внутрь сосудов большого круга кровообращения. Затем — в мозг. Спровоцировать гемиплегию, временную слепоту.

В случае попадания воздушного пузырька в сердце проявляется моторное возбуждение, беспокойство.

При разрыве стенок альвеол пузырьки попадают внутрь кровеносных сосудов. У человека отмечается спутанность сознания, остановка дыхания.

Классификация

Есть несколько критериев для классификации VE. Воздушная эмболия классифицируется в зависимости от характера течения (молниеносная, острая и подострая), способа попадания воздуха в кровоток (ятрогенный, травматический) и направления эмболии (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используется разделение формы заболевания в зависимости от типа поврежденного сосуда, включая следующие варианты патологии:

• Артериальный. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Возникает в 30-35% случаев, протекает внезапно, тяжело и с четкими клиническими симптомами. Пациент умирает в течение часов, а иногда и минут. Для выработки AVE необходимо более 40-50 см3 газа, и он одновременно попадает в кровоток.
• Вен. Выявляется в 65-70% случаев. Это приводит к нарушению венозного оттока. Симптомы прогрессируют относительно медленно, и опасные для жизни состояния выявляются редко. Склонность к подострому течению. Окклюзия мелких вен и сосудов может протекать бессимптомно, кровоток происходит за счет коллатеральной системы. Исключением является обструкция дыхательных путей легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь переносится из легких в сердце.

Как развивается

Заполнение системной венозной циркуляции большими объемами воздуха провоцирует:

• повышение давления в легочной артерии;
• обструкцию оттока правого желудочка;
• снижение венозного возврата из легких в левую сторону сердца.

Снижается преднагрузка левого желудочка и легочно-венозного возврата. Провоцирует сосудистый коллапс, уменьшение сердечного выброса. Начинаются клеточные изменения в легочных сосудах, повреждается эндотелий.

Накапливаются липидные капли нейтрофилы, фибрин и тромбоциты. Может увеличиваться альвеолярная мертвая зона. Может начать развитие гиперкапния, артериальная гипотензия.

В случае объема 5 мл / кг газа в сердце уже провоцирует его остановку или кардиогенный шок. При поражении левой передней нисходящей коронарной артерии — фибрилляцию желудочков. В кровотоке головного мозга — летальный исход.

Симптомы и клинические проявления

Клиническая картина неспецифическая. Без специальных методик невозможно понять природу основных расстройств. Симптомокомплекс зависит от расположения и типа поврежденного сосуда.

Венозной эмболии

При поражении вен требуется достаточно большой объем воздуха, прежде чем начнется какое-либо явное нарушение самочувствия. Примерно 2-3 мл потенциально смертельно опасны. Венозная форма обычно развивается на фоне травм или ятрогенных (лечебных) вмешательств.

Примерный перечень симптомов воздушной эмболии при поражении вен:

• Боль в месте расположения сосуда. Обычно это локтевые сгибы, места, где проводилась катетеризация, места травм с нарушением анатомической целостности. Интенсивность варьируется. От минимальной, едва заметной боли и давления до невыносимых ударов, в зависимости от тела и степени нарушения кровотока.
• Мышечная слабость. Уточняется нарушением местного питания тканей. Это не всегда происходит и не считается универсальным симптомом.
• Схватки. Болезненные судороги, мышечные спазмы. Связано с тяжелым поражением центральной нервной системы или самих кровеносных сосудов при недостаточном питании тканей. Обычно это миоклонические сокращения. Они практически безболезненны. Так или иначе, люди время от времени испытывают их. Классический пример — тик или подергивание века. Только в этом случае происходит самопроизвольное сокращение мышц или тканей конечности, которые были «воротами» для воздушного пузыря.
• Падение артериального давления. Тоже не всегда. Он редко достигает критического уровня. Вызвано нарушением работы малой кровеносной системы, легочных структур.
• Повышенная утомляемость. Астения. То есть невозможность выполнять домашние обязанности, недостаток энергии для выполнения профессиональных функций, повышенная сонливость, проблемы с координацией движений, снижение скорости мыслительных процессов.
• Тошнота, рвота. Это довольно редкие события.

Обычно этим ограничиваются. Относительно редко в организм попадает такое большое количество воздуха, что правый желудочек оказывается перегруженным, что приводит к критическому нарушению оксигенации крови и повышению давления в легочной артерии. Такой процесс может привести к смерти пациента. Необходимо срочное лечение и реанимация.

Но чаще бывают засоры с мелкими пузырьками воздуха. Тогда вообще нет клинической картины. Аномальный фактор попадает в легкие через вены и выводится естественным путем.

Тем не менее за пациентами необходимо тщательное наблюдение. Если проявляется даже минимальный набор симптомов, требуется немедленная медицинская помощь. Это надежная мера предосторожности, поскольку, если вы спешите, можно неправильно оценить ситуацию.

Артериальной эмболии

Это немного чаще встречается по многим другим причинам. Это крайне опасно для здоровья и жизни пациента и всегда характеризуется четкой клинической картиной.

• Дискомфорт в конечностях, где пузырь воздуха попадает в тело.
• Нарушение чувствительности в руках и ногах, мышечная слабость и потеря контроля над движением. Полное или частичное. Поговорите о параличе или парезе соответственно.
• Аритмия. Тип синусовой тахикардии, при которой количество сердечных сокращений увеличивается до 90 и более. Возможны и другие аномальные изменения в организме. Само состояние фатально. Если вовремя не исправить сердечную аритмию, она может привести к летальному исходу.
• Жизнеспособность кожи. Это случается, когда, с одной стороны, имеется выраженное нарушение питания тканей, а с другой — нарушения в работе сердца. Оба одинаково опасны. Иначе это называется цианозом.
• Неврологические симптомы. Снижение остроты зрения, слуха, координации движений и другие подобные проблемы.
• Снижение скорости и работоспособности мышления, утомляемость и астенические явления, бессонница ночью и позывы лечь днем, также включаются апатия.
• Это также относится к поведенческим и психическим расстройствам. Они вызваны снижением качества питания мозга. Может быть вызвано инсультом, нервные волокна структур головного мозга отмирают. Эмболия сопровождается галлюцинаторным синдромом, пациент видит картинки и слышит то, чего нет. Есть еще и бредовая составляющая. Оба этих симптома очень неблагоприятны с точки зрения прогноза и указывают на плохое снабжение мозга кислородом. Гипоксия приводит к гибели нервных волокон и вскоре приводит к летальному исходу. Необходимо немедленное лечение.
• Зудящая кожа. Относительно редко, но тоже возможно.
• Дрожание пальцев, рук, головы. Так называемый тремор.
• Одышка, нарушение естественного процесса газообмена. Это происходит при поражении легочной артерии или самого сердца. Это опасно для жизни, так как может вызвать спонтанную остановку сердца или легких. Оба смертельны.
• Боль в груди. Как возникает стенокардия. Тяжело, интенсивно. Менее половины ситуаций сопряжены с минимальным дискомфортом.
• Кашель продуктивный, с выделением пенистой мокроты со следами крови.

Симптомы воздушной эмболии при окклюзии артерии гораздо разнообразнее и выразительнее. Опасность также намного больше. Патологический процесс требует немедленного внимания. В некоторых случаях нет времени на экстренные меры.

Какие сосуды может поражать эмболия и как она проявляется

Закупорка просвета может произойти в любом сосуде. В зависимости от локализации патологии ее симптомы различаются. Признаками артериальной эмболии являются:

• резкое падение артериального давления;
• нарушение пульса и дыхания;
• выделение пота;
• бледность;
• боль в груди, которая отдает в соседние участки тела;
• слабость, головокружение;
• потеря сознания.

Эмболия сонной артерии

Признаками патологии являются:

• слабость и головокружение;
• головная боль;
• ухудшение координации движений;
• обморочное состояние.

Закупорка мезентериальных сосудов и почечной артерии

В этом случае поражаются верхняя и нижняя брыжеечные артерии. Патология проявляется резкой болью в животе, вздутием, жидким стулом с примесью крови, нарушением перистальтики кишечника.

Если произошла закупорка почечной артерии, пациент испытывает сильную боль в пояснице. Нарушается работа почки, что вызывает трудности с мочеиспусканием вплоть до полного его прекращения, выделение крови с мочой.

Закупорка периферических сосудов

Эмболия артерий конечностей приводит к появлению болей на пораженном участке, которые сопровождаются спазмом и судорогой мышц. Из-за нарушения кровоснабжения кожа бледнеет. На поверхности появляются трофические язвы – незаживающие раны, которые могут приводить к гангрене.

Диагностика

Самая важная часть диагностики газовой эмболии — это собеседование с пациентом, так как симптомы аналогичны многим другим заболеваниям. Наличие на собеседовании дайвинг-экспедиции или конкретной хирургической процедуры указывает на возможность воздушной эмболии. Такие операции, как трепанация черепа, кесарево сечение, замена тазобедренного сустава и операция на сердце с искусственным кровообращением, рассматриваются как потенциально опасные в развитии этого состояния.

При подозрении на воздушную эмболию или выполнении вышеуказанных операций обычно рекомендуются следующие анализы:

• Рентгенограмма грудной клетки. Пузырьки газа иногда обнаруживаются на рентгеновских снимках.
• Стетоскопия (аускультация легких с помощью стетоскопа). «Тренированное ухо может услышать своеобразный симптом -« шелест мельничного колеса ».
• Измерение газового состава выдыхаемого воздуха. Если пациент находится под наркозом, анестезиолог может обнаружить уменьшение количества выдыхаемого углекислого газа.
• Допплерография. Тест, оценивающий кровоток по кровеносным сосудам. Этот тип ультразвука обычно используется при хирургических вмешательствах с высоким риском воздушной эмболии.
• Чреспищеводная эхокардиография. Этот метод использует звук для получения очень подробного изображения сердца и окружающих сосудов.

При диагностике заболевания важно определить участок сосуда, пораженный эмболом. Первым шагом является физическое обследование пациента. Наиболее эффективными методами физикального обследования являются прекардиальный, чреспищеводный или транскраниальный допплер.

Профилактика эмболии

Во избежание газовой и масляной эмболий следует соблюдать правила проведения инвазивных манипуляций – операций, инъекций, интубационных процедур и т.д. Предупредить септикопиемию можно, вовремя санируя очаги инфекций и воздерживаясь от самостоятельного избавления от гнойничковых процессов кожи (особенно в носогубной области). Снизить риск развития жидкостных, жировых, тканевых эмболий путем следования каким-либо инструкциям — невозможно. Вероятность тромбоэмболий также не поддается вычислению или предупреждению, тем не менее, замечено уменьшение процента осложнений во время операций на варикозно расширенных сосудах при предварительном курсе использования антикоагулянтов.

Особенности терапии

Последствия попадания воздуха в кровеносные сосуды лечат лекарствами и приборами. Объем необходимого ухода зависит от состояния пациента, тяжести нарушения жизненно важных функций и наличия необходимого оборудования в клинике. Обычно в схему реабилитационных мероприятий входят следующие методы лечения:

• Неспецифические препараты. Лечение направлено на минимизацию клинических симптомов заболевания и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, вазодилататоры, антиоксиданты. На этапе выздоровления используются поливитаминные комплексы и ноотропные препараты. При тяжелой дыхательной недостаточности пациента переводят на аппарат ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
• Оборудование. При лечении воздушной эмболии используется гипербарическая оксигенация и контролируемая гипотермия. Гипербарическая оксигенация проводится при давлении от 2 до 3 атмосфер, а количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого сеанса — 45 минут. В случае переохлаждения тело пациента охлаждают до 34 ° С. И баротерапия, и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет удалять сгустки, не удаляемые хирургическим путем.
• Эффективный. Лучшим методом устранения закупорки внутрисердечной ПЭ является ее аспирация через подключичный катетер. Это включает в себя удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. Если закупорка расположена точно, сосуд или венозный синус можно открыть.

При возникновении опасного состояния необходимо немедленно принять меры и начать лечение. Для этого пациенту следует лечь на левый бок и слегка опустить верхнюю часть туловища. Человека доставят в машину скорой помощи на носилках, лежа на животе, наклонив голову в сторону.

Лечение можно проводить только в стационарных условиях и под строгим контролем врача. Ситуация осложняется тем, что не всегда удается своевременно принять эффективные меры. Часто смерть наступает до оказания первой помощи.

Если в стенах медицинского учреждения возникло критическое состояние, например, во время операции или укола, у ближайших врачей есть время принять все необходимые меры для спасения человека. В этом случае шансы на выздоровление в разы больше.

Чтобы спасти пациента, врачи предпримут следующие шаги, учитывая причину и сложность заболевания:

• Прекращение дальнейшей подачи воздуха в сосуды. Для этого проводят хирургический гемостаз, обработку пораженного участка и пораженных сосудов физиологическим раствором.
• Пациенту придется принять другое положение тела. Если воздушный пузырь протыкает сердце, пациента наклоняют влево и опускают кончик головы. Это необходимо для того, чтобы воздух попадал в правое предсердие или правый желудочек. Затем воздух будет аспирирован через катетер или устройство для прокалывания.
• При необходимости пациенту будет сделана дополнительная кислородная ингаляция.
• Если воздух переместился из сосудов в мозг, будет назначена кислородная терапия, и пациент может быть помещен в барокамеру.
• В случаях, когда воздушная эмболия вызывает нарушение кровообращения, применяется сердечно-легочная реанимация. Эта процедура основана на искусственном дыхании и непрямом массаже сердца.
• В некоторых случаях врач может попытаться аспирировать воздух из вены с помощью катетера.
• Давление на шею и повышение венозного давления помогут блокировать отток крови из вен, предотвращая дальнейший приток воздуха и позволяя крови течь в открытые вены.
• Ваш врач может назначить лекарства для стимуляции вашего сердца.
• В случае отека головного мозга рекомендуется лечение стероидными препаратами.
• После лечения пациент должен находиться под наблюдением лечащего врача столько времени, сколько необходимо, чтобы избежать осложнений.

Лечение ВЭ у водолазов

Если у дайвера развивается ВЭ после быстрого всплытия из глубокой воды, единственным эффективным лечением является немедленная рекомпрессионная терапия в барокамере (гипербарическая камера). Дайвер должен находиться в горизонтальном положении и дышать 100% кислородом перед входом в барокамеру.

Рекомпрессия заключается в нахождении в течение нескольких часов в барокамере, в которой человек дышит смесью газов и кислорода под высоким давлением. Повышенное кровяное давление может восстановить нормальный кровоток и снабжение тканей кислородом, а также уменьшить размер пузырьков воздуха в сосудах.

После повторного сжатия давление постепенно сбрасывается, позволяя лишним газам выходить из корпуса без образования пузырьков. Лечение может занять несколько дней в зависимости от тяжести симптомов.

Лечение ятрогенной (медицинской) ВЭ

Если ВЭ вызвана медицинскими процедурами и в сердце скопился воздух, нарушающий его работу, пациента необходимо поместить в определенное положение:

• Положение Тренделенбурга — человек лежит на спине, таз и ноги приподняты над уровнем сердца.
• Левостороннее положение — пациент лежит на левом боку, в результате чего воздух в сердце смещается к верхушке правого желудочка. Это предотвращает или сводит к минимуму обструкцию (закупорку) легочной артерии.
• Если у пациента установлен центральный венозный катетер, можно попытаться аспирировать («втянуть») воздух из правой части сердца.
• Пациенту также назначается кислородная терапия. Это ускоряет сжатие газового пузыря. В таких случаях также полезно повторное сжатие в барокамере.

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами – патологическое состояние у беременных. Оно возникает при попадании амниотической жидкости в кровоток матери. Данная жидкость содержит простагладины и другие компоненты, воздействие которых вызывает анафилактоидную реакцию.

Патология проявляется следующими формами:

• отек легочной ткани с развитием острой дыхательной недостаточности;
• кардиальный шок, который характеризуется нитевидным частым пульсом, резким снижением давления, тошнотой и рвотой, бледностью, синюшностью кожи, потерей сознания;
• судорожный синдром, который охватывает все группы мышц;
• геморрагические кровотечения из носа и рта, влагалища;
• полиорганная недостаточность, которая проявляется нарушением в работе основных органов и систем.

Причины

Амниотическая жидкость может попасть в кровяное русло беременной в случае повышения давления внутри матки, снижения давления в венах матки, при повреждении сосудов, которые контактируют с амниотическим мешком.

Факторами риска являются:

• многоплодная беременность или большой вес плода;
• тазовое предлежание плода;
• многоводие;
• низкая эластичность шейки матки;
• стремительные роды;
• индивидуальные анатомические особенности родовых путей.

Развитие эмболии на фоне снижения венозного давления может возникнуть у пациенток с сахарным диабетом, пороками сердца, преэклампсией. Патологии подвержены женщины с низким тонусом сосудов из-за частых родов, пациентки, принимающие мочегонные и антигипертензивные препараты.

Попадание околоплодной жидкости в кровь из-за повреждения амниотического мешка и травмы сосудов происходит при отслойке плаценты, при неосторожном проведении кесарева сечения или эмбриотомии – операции по извлечению плода через родовые пути в случае его внутриутробной гибели.

Лечение и профилактика

При эмболии околоплодными водами женщина нуждается в срочной медицинской помощи, которая направлена на устранение анафилактоидной реакции. В первую очередь используется кислородная терапия, которая заключается в подключении пациентки к аппарату искусственного дыханию, использованию кислородных инстилляций. Для нормализации гемостаза используются препараты крови, кровезамещающие жидкости, высокие дозы глюкокортикостероидов.

Если вышеперечисленные меры привели к положительному результату, родоразрешение возможно естественным образом через родовые пути. При отсутствии улучшений требуется срочное кесарево сечение. Для профилактики эмболии амниотической жидкостью важно избегать состояний, которые могут привести к такой патологии. Важно своевременно посещать лечащего врача для контроля за течением беременности, устранить гипертонус матки. В случае фетоплацентарной недостаточности и других патологических состояний необходимо своевременно принимать меры, которые направлены на предотвращение эмболии.

Осложнения

Эмболизация периферических артерий приводит к образованию трофических язв и некротических зон. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения кровоснабжения внутренних органов делают их слабыми или вообще перестают работать. Может возникнуть острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, сердечная и легочная недостаточность. Повреждение сосудов головного мозга может нанести необратимый вред организму. Возможны параличи, психоэмоциональные расстройства и изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденной частью мозга.

Тромботическое поражение сосудов

Оно является наиболее распространенным типом эмболии и может возникать при следующих заболеваниях:

• варикозе;
• болезнях сердца (инфаркт, миокардит и др.);
• избыточности массы тела;
• тромбофилии.

Риск патологии увеличивается при наследственной предрасположенности к тромбозам, после объемных хирургических вмешательств, при приеме гормональных контрацептивов, низкой двигательной активности. Самыми опасными для пациента являются тромботические поражения магистральных сосудов головного мозга, почек и кишечника. В этом случае существует прямая угроза для жизни в связи с развитием некроза тканей жизненно важных органов. Если лечение было проведено несвоевременно, жизнь пациента удается спасти, но он может остаться инвалидом.

Если тромб закупорил периферический сосуд, может развиться гангрена конечности и возникнуть необходимость в ее ампутации. Тромбоэмоболию периферических артерий проще диагностировать, что позволяет предупредить тяжелые осложнения.

Весьма опасной для жизни является легочная тромбоэмоболия. Кровяной сгусток может перекрыть главный ствол легочной артерии или ее ветвь. Это состояние наступает внезапно, и патология приводит к очень быстрому ухудшению самочувствия пациента. У него развивается сердечно-легочная недостаточность, которая завершается остановкой сердца и дыхания.

Прогноз и профилактика

Результат будет благоприятным, если удастся удалить воздух из минимально травматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной эмболии прогноз хуже, так как ее практически невозможно удалить хирургическим путем. Применение ГБО и переохлаждение не позволяет быстро нормализовать кровоток, поэтому увеличивается вероятность необратимых последствий. Изменения периферических вен и артерий обычно не опасны для жизни, но выздоровление пораженных тканей длится долго, а полное выздоровление достигается не всегда.

Чаще всего воздушная эмболизация происходит во время медицинских процедур, поэтому предотвращение эмболизации является исключительной ответственностью персонала медицинского учреждения. Во время процедур на верхней полой вене пациент должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены, когда игла остается открытым концом (отсоединение шприца, снятие направляющей), выполняется на глубоком выдохе. В случае низкого ВГД системы прекращенной инфузии должны быть своевременно отключены.

Профилактика

Профилактика газовой эмболии должна преследовать по крайней мере две цели: предупредить поступление газа в сосуды, а если он всё же в них попадёт, сделать патологический эффект эмболии минимальным.

Удовлетворению первой цели служит устранение гиповолемии, централизация кровотока подъёмом нижних конечностей, применением специальных надувных манжет на конечностях, увеличение внутригрудного давления искусственной вентиляцией лёгких. В эту же группу профилактических мер надо отнести применение при инфузионной терапии специальных сигнализаторов и блокаторов, предупреждающих попадание в сосуды воздуха, если инфузируемая жидкость кончилась. Вторую цель можно достичь предварительной оксигенацией организма, использованием для газоконтрастных исследований и раздувания полостей, например, при лапароскопии, не воздуха или кислорода, а углекислого газа.

Газовая эмболия имеет одно принципиальное отличие от тромбоэмболии, амниотической и жировой эмболии: она почти всегда является следствием наших действий или нашего бездействия. Плохо, когда больные попадают в критические состояния из-за утяжеления имеющейся у них патологии. Но ещё хуже, когда критическое состояние оказывается делом наших рук. Будем надеяться, что осмысленное отношение к клинической физиологии и интенсивной терапии газовой эмболии, всё более учащающейся в практике МКС, позволит сделать её не столь частой и, может быть, не столь опасной.

Е.М. Шифман

Жировая и водная эмболия

Как правило, капли жира появляются в токе крови человека из его тела. К примеру, такое происходит при травмах тканей костного мозга, подкожной жировой клетчатки. Иногда жировые эмболы формируются при переломах длинных костных структур трубчатого типа либо при огнестрельных ранах. Масляная эмболия является разновидностью жировой. Она вызвана лекарственными средствами. К примеру, маслянистые растворы попадают в ток крови.

При переломах не всегда жировая форма эмболии будет заметна сразу. Когда жир доходит до легких, то он вступает в реакцию, а потом нейтрализуется за счет липофагов. Только в редких случаях состояние может вызывать пневмонию. Если из строя выходят 75% сосудов в легких, то есть большая вероятность развития острой формы легочной недостаточности или даже остановки сердечной мышцы.

Но больше, чем легкие, страдает головной мозг при закупоривании кровеносных сосудов жиром. В этом случае большая вероятность летального исхода. Микроэмболы, которые попадают в капилляры, вызывают повреждения тканей головного мозга. Потом мелкие сосуды лопаются, что приводит к многочисленным кровотечениям.

Что касается эмболии околоплодными водами, то она может привести к гибели женщины и плода. Открытая матка и разность в давлении между внутренними органами и остальным руслом вен — это основные факторы, которые способствуют тому, что амниотическая жидкость попадает в кровь женщины. Такое происходит при неблагоприятном родовом процессе. Кроме того, влияют и различные осложнения вроде сердечных пороков, сахарного диабета, патологий во время беременности. Необходимо учитывать употребление различных препаратов. При кесаревом сечении околоплодная жидкость тоже может попасть в русло вен.

Данное состояние является тяжелым осложнением родовой деятельности. Появляются симптомы, которые характерны для недостаточности сердца, кровеносной и дыхательной систем. Сюда относятся:

• чувство тревоги, беспокойства, нервозности;
• усиливается интенсивность выделения пота;
• появляется тошнота и приступы рвоты;
• женщина кашляет, при этом выделяется мокрота пенистой консистенции;
• пульс учащается, его трудно прощупать;
• резко и быстро падает кровяное давление (возможет коллапс).

На фоне кардиогенного и геморрагического шока развиваются расстройства, последствия которых необратимы, что и приводит к гибели женщины. Что касается профилактики, то ею должны заниматься акушер и гинеколог, выбирая правильную тактику родов.

Причины и механизм развития

Факторы развития патологического процесса двойственны.

• Повреждения головы, сосудов шеи, яремной вены. В норме попаданию атмосферного воздуха в ткани препятствует так называемый градиент давления. То есть ситуация, когда показатели в кровеносном русле выше таковых в окружающей среде.

Но сказанное не справедливо как раз для шеи и головы. Давление в них несколько ниже, потому газ беспрепятственно проникает в структуры. Отсюда высокая вероятность эмболии.

• Кессонная болезнь. Настоящий бич аквалангистов, любителей дайвинга и глубоководного погружения. Развивается при стремительном подъеме из толщи воды. Проблема в нарушении нормального движения газа в организме.

При нырянии растет концентрация азота в тканях. Стремительное возвращение на поверхность приводит к невозможности адаптации к новым условиям.

Наблюдается выход газа в кровеносные структуры, формируется масса пузырьков, которые и перекрывают сосуды.

• Другой вариант того же нарушения наблюдается, если при подъеме ныряльщик задерживает дыхание. Воздух травмирует слизистые оболочки легких, приводит к разрыву альвеол, через них в кровеносное русло выходит газ, что не менее опасно. Скорее даже более. Потому как к эмболии пациент получает еще и травму дыхательных структур.

• Проблема часто встречается и на фоне врачебных вмешательств. Например, кесарева сечения, операций на головном мозге, сосудах.
• В некоторых ситуациях причина воздушной эмболии, обусловленна внутривенной катетеризацией. То есть простой инъекций при проведении капельницы, укола.

Вероятность такого сценария минимальна, особенно при квалифицированном медицинском вмешательстве.

• Сказывается и принудительное введение воздуха в легкие при бронхоскопии или оперативных воздействиях.

Причины газовой эмболии требуют оценки в системе, потому как без понимания происхождения патологического процесса, локализации такового невозможно назначить качественное лечение. Прогноз будет существенно хуже

Проблемы диагностики

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

• Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
• Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
• Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Эмболия лёгочной артерии

По завершении обследования врач, исходя из симптомов и степени тяжести недуга, назначает курс лечения, разрабатывая его индивидуально для каждого пациента. При жировой эмболии следует принимать препараты, стимулирующие растворение жировых эмболов, а также глюкокортикоиды, сердечные гликозиды и антикоагулянты.

Воздушная эмболия лечится с учётом того, какой участок был повреждён. Если это конечность, её нужно зафиксировать на возвышенность. Когда воздух попал в вену, его следует аспирировать шприцом. Лечение воздушной эмболии проводят в барокамере. Также применяют инсталляцию кислорода, инфузионную терапию. При ухудшении состояния требуется перемещение пациента в реанимацию.

В случае газовой эмболии, больному нужно вводить специальные препараты, чтобы восстановить жизненные показатели органов и функции лёгких. В более тяжких случаях требуется хирургическое вмешательство.

В случае эмболии околоплодными водами необходимо принимать гормоны, которые восстанавливают функции организма. В тяжёлых случаях нужна интенсивная терапия с переливанием компонентов крови и механической вентиляцией лёгких. Поскольку эмболия околоплодными водами – тяжёлая патология во время беременности, следует провести неотложную терапию, чтобы устранить данное осложнение, сохранить жизнь матери и ребёнка.

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

• анализ крови на свертываемость;
• совокупность признаков на ЭКГ;
• рентгенография органов грудной клетки;
• ультразвуковое исследование крупных вен и органов брюшной полости.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Лечение

При развитии кессонной болезни, показано помещение пострадавшего в барокамеру на несколько часов. Это позволит естественным образом растворить пузырьки газа в кровеносном русле.

Эффект напрямую зависит от тяжести поражения. Как правило, положительный результат достигается более чем в 80% ситуаций.

На фоне ятрогенных, медицински-обусловленных поражений, требуется помещение пациента в горизонтальное положение. Лежать он должен на спине с поднятыми выше уровня сердца ногами или на левом боку, чтобы снизить нагрузку на легочную артерию.

Доктора предполагают, что проблема постепенно редуцируется и сойдет на нет.

В отсутствии клинического эффекта в течение 2-3 часов, решается вопрос о проведении хирургического лечения, в такой ситуации доктора предпринимают меры по механическому «засасыванию» пузырька воздуха, чтобы устранить закупорку сосуда, нормализовать трофику тканей и клеточной дыхание.

Сама по себе процедура непростая, потому как велика вероятность ошибиться с местоположением очага. По этой причине требуется тщательная оценка состояния больного, проведение диагностики и верификация результатов несколькими инструментальными методами.

Другие методы большого смысла в острую фазу не имеют. Потому не применяются ни лекарства, ни прочие способы.

• По мере выздоровления могут назначаться препараты цереброваскулярного действия, вроде Актовегина, Пирацетама. Они нормализуют питание головного мозга.
• Ноотропы для восстановления скорости обменных процессов.
• Противогипертонические нескольких групп, кардиопротекторы (Милдронат, Рибоксин). Позволяют восстановить кардиальную функцию, нарушению при течении газовой эмболии.
• Возможно применение глюкокортикоидов, при развитии воспалительных процессов, отеков.

В дальнейшем рекомендуется регулярно показываться кардиологу для проведения профилактических осмотров. Возможны неявные в первый момент повреждения тканей, которые дают знать о себе позже.

Имеет смысл проверяться раз в полгода или чуть реже. В обязательном порядке показано избегание травм, осторожность при нырянии, по технике безопасности. Если пациент намерен продолжать эту деятельность.

При тяжелых повреждениях легких, головного мозга, сердца и сосудов, речи о дайвинге или погружении в воду не идет.

Особенности лечения

Во многих случаях быстрое реагирование на развитие тромбоэмболии и проведение грамотного и адекватного лечения позволяет восстановить нормальный кровоток в пораженной области. Однако при тяжелых нарушениях кровообращения может наступать смерть больного. От тромбоэмболии легочной артерии в течение первого часа погибает около 10% пациентов, а 30% – позднее от рецидивов болезни.

Тактика лечения таких состояний определяется разновидностью тромбоэмболии и особенностями ее течения. При возможности вначале тромбоэмболию пытаются устранить при помощи консервативной терапии. Больному назначается строгий постельный режим и препараты для восстановления кровообращения.

В качестве медикаментозной терапии могут применяться:

• средства для разжижения крови (антикоагулянты): Аспирин, в том числе в модификации Кардио, Гепарин;
• растворения тромбов (тромболитики): Стрептокиназа, Урокиназа;
• спазмолитики для устранения возникающих спазмов, восстанавливают нормальный тонус сосудов, купируют избыточное напряжение и сужение: Папаверин, Дротаверин;
• противовоспалительные: Нимесулид, Найз, Кеторолак (при неграмотном применении спровоцируют образование новых тромбов, потому нужно проявить максимум осмотрительности).

Если консервативная терапия не приносит ожидаемых результатов, то для устранения тромбоза и восстановления нормального кровотока проводят хирургические вмешательства, вид которых определяется местом локализации «осевшего» тромба. Операции могут проводиться на открытом сосуде, т. е. по классическим методикам с выполнением разреза, или при помощи эндоскопической аппаратуры. При развитии гангрены нижней конечности приходится принимать решение о выполнении ампутации ноги.

После завершения лечения для профилактики рецидивов больным назначаются препараты антикоагулянты для длительного приема, способствующие разжижению крови и предотвращающие формирование тромбов. По данным статистики такой подход к терапии позволяет снижать смертность на 5%.

Показаны регулярные осмотры гематолога (каждые 3 месяца) в течение 3 лет и более. Остальные методы смысла не имеют.