Диагностика вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия является одной из симптоматических форм гипертонической болезни, возникающей вследствие расстройства магистрального почечного кровообращения без признаков первичного поражения паренхимы почек и мочевыделительных путей. В основе развития патологии лежит сужение артериального просвета обеих почек или нескольких ее сосудистых ответвлений. В результате происходит нарушение кровообращения в пораженном участке, что приводит к образованию ишемических зон, выраженность которых зависит от степени стеноза артерий. Какие же причины возникновения данного вида гипертензии? Какими клиническими признаками она проявляется?

Причины формирования

В большинстве случаев основной причиной вазоренальной гипертензии выступает атеросклеротическое поражение сосудистой системы почек. Атеросклеротические образования локализуются в устье почечных артерий, вызывая одностороннюю деформацию. При двустороннем поражении проявляется более тяжелая клиническая картина, что может осложниться артериальным тромбозом.

На сегодняшний день специалисты выделили 40 этиологических факторов, на фоне которых формируется почечная гипертония. В зависимости от механизма и времени развития их можно разделить на врожденные, они диагностируются преимущественно у пациентов до 40 лет, и приобретенные причины.

К врожденным факторам относят:

• фиброзно-мышечную дисплазию почечных артерий;
• гипоплазию как сосудов, так и самой почки;
• аневризма почечных сосудов;
• артериовенозные фистулы.

Основные причины, вызывающие формирование болезни В развитии патологии выделяют следующие приобретенные причины:

• атеросклеротический процесс;
• аортоартериит неспецифического характера;
• анатомическое смещение парного органа;
• почечный инфаркт;
• частые травмы;
• расслоение аневризмы аорты.

Заболевание также может сформироваться в результате возникновения артериальной эмболии и тромбоза, нефроптоза, новообразований, врожденных аномалий в развитии парных органов.

Механизм развития

Патогенез развития вазоренальной гипертензии связан со стенозом или обструкцией почечных артерий, что приводит к уменьшению циркулирующего объема крови в органе и снижению перфузии. Расстройство кровообращения выявляется недостаточным растяжением артериол, расположенных в корковом слое почки.

Механизм развития почечной гипертензии вследствие атеросклеротического процесса

В медиальном слое локализуются гранулярные клетки, выполняющие функцию рецепторов. Они реагируют на малейшие изменения в гемодинамических показателях, выделяя в кровоток почечный инкретренин. Образование очагов ишемии в тканях парных органов приводит к увеличению количества структурных клеток ЮГА, вследствие чего наблюдается избыточная продукция ренина.

Повышенная концентрация ренина провоцирует образование ангиотензина 2, вазоконстрикторного гормона, вызывающего сосудистый спазм и увеличение периферического сопротивления. Кроме этого свойства, ангиотензин 2 активирует продукцию альдостерона корой надпочечников, что становится причиной вторичной задержки жидкости и ионов натрия в организме, вызывая дополнительный отек артериол и повышение артериального сопротивления. Накопление ионов натрия в клетках вызывает увеличение объема циркулирующей крови и увеличение сердечного выброса. Также увеличивается количество внеклеточной жидкости, происходит накопление натрия в гладкомышечном слое артерий, что провоцирует их набухание, повышение чувствительности к катехоламинам, вазопрессину, сосудосуживающим ферментам.

Органические и функциональные изменения в почечной ткани приводят к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, а затем постепенно провоцируют угнетение автономных механизмов, что обуславливает формирование стойкой почечной гипертонии.

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность. При недостатке кровотока в почке происходит высвобождение специального почечного гормона ренина, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды.

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

• Облитерирующий атеросклероз аорты и почечных артерий. Чаще всего атеросклероз является причиной вазоренальной гипертензии у пожилых мужчит. При обследовании выявляются мультифокальные атеросклеротические поражения в коронарных артериях, сосудах нижних конечностей.
• Фиброзно-мышечная дисплазия — развитие сужений артерий за счет соединительной ткани, без атеросклеротической бляшки. В пораженном сегменте развивается равномерное сужение, которое дальше может переходить в расширение. Чаще всего страдают молодые женщины.
• Аневризма почечной артерии. Приводит к постоянной эмболизации почечной ткани микротромбами, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии.
• Коарктация аорты — врожденное сужение в грудной аорте ведет к снижению перфузии органов ниже сужения. Чаще всего артериальная гипертензия при коарктации аорты имеет смешанное происхождение.

Характерные признаки

Клинические симптомы, диагностируемые при обследовании больного, позволяют с наименьшей вероятностью заподозрить вазоренальную гипертонию. Клиническая картина обладает низкой специфичностью признаков, поэтому единственным проявлением сужения просвета почечных сосудов может быть синдром артериальной гипертензии.

Отличительными признаками патологии являются следующие симптомы:

• Стойкое повышение уровня диастолического, и в меньшей мере систолического давления.
• Устойчивость организма к медикаментозному лечению.
• Злокачественное течение болезни.
• Быстрое развитие осложнений, связанное с поражением органов-мишеней.

Возникновение патологии в детском возрасте должно насторожить специалистов, поскольку в период полового созревания может сформироваться фибромускулярная дисплазия почечных артерий.

Особенно тяжелое течение почечной гипертензии на фоне эссенциальной гипертонии, когда может наблюдаться усугубление ее течения:

• стабилизация показателей АД на высоких значениях;
• повышение диастолического давления;
• снижение терапевтического эффекта от ранее применяемых гипотензивных средств;
• формирование признаков хронической почечной недостаточности.

Важно! Характерным признаком вазоренальной гипертензии является формирование хронической почечной недостаточности, которая наблюдается при двустороннем повреждении почечных сосудов или при одностороннем при наличии сопутствующего патологического процесса в органе (пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, нефросклероз). Появление данного синдрома указывает на наличие стенозирующего процесса в парных органах.

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину

Симптоматика болезни

Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия характеризуется тяжелым злокачественным течением. Одной из наиболее часто выявляемых жалоб среди пациентов является стойкое повышение АД, особенно «нижнего».

К основным симптомам заболевания относят:

• болезненность в области головы;
• частые приступы головокружения;
• чувство «прилива» к головному мозгу;
• периодический шум в ушах;
• боль в области глазных яблок и появление «мушек» перед глазами;
• ухудшение памяти;
• расстройство сна.

Одновременное поражение почечных и магистральных артерий может спровоцировать ишемию других органов

При прогрессировании патологии наблюдается нарастание негативной симптоматики с вовлечением других органов и систем:

• Избыточная нагрузка левого отдела сердца и развитие коронарной недостаточности (боли в области сердца, повышение частоты сердечных сокращений, нарушение ритма, дискомфортные ощущения за грудиной).
• Инфаркт почки (тяжесть и болезненность поясничной области, появление крови в урине).
• Вторичный гиперальдостеронизм (увеличение диуреза, ночное недержание мочи, мышечная слабость, парастезии).

Вазоренальная гипертензия

Что такое вазоренальная гипертензия? Вазоренальный гипертензией называется вторичный гипертензивный синдром, возникающий при различных нарушениях магистрального кровотока в почках. В норме кровь, протекая через почки, фильтруется там, очищается от шлаков. Почки фильтруют шлаки в мочу, которая собирается в мочевом пузыре, и откуда моча выходит через уретру. Почки также регулируют артериальное давление секретируя фермент-ренин в кровоток. Ренин в крови соединятся с гипертензиногеном, и тем самым регулирует артериальное давление. При стенозе (сужении) почечных артерий, почки плохо кровоснабжаются, что приводит к снижению фильтрации в почках и повышению секреции ренина, что в свою очередь приводит к повышению артериального давления. Стеноз почечной артерии — сужение почечных артерий. Это состояние приводит к артериальной гипертензии и в конечном итоге может привести к почечной недостаточности.

ПРИЧИНЫ Врожденные • Фибромускулярная дисплазия • Гипоплазия • Атрезия • Аневризмы почечных артерий Приобретенные • Атеросклероз • Неспецефический аортоартериит • Тромбозы и эмболии • Экстравазальная компрессия опухолями и рубцами • Травматические повреждения ЖАЛОБЫ Жалобы длительное время могут отсутствовать. Основная жалоба это стабильно высокое артериальное давление устойчивое к лекарственным препаратам, а у 20-40% пациентов принимает злокачественное течение. Систолическое давление всегда превышает 160 мм рт.ст, а диастолическое 100 мм рт.ст. Выделяют 4 группы жалоб: • Жалобы характерные для церебральной гипертензии- головная боль, тяжесть в затылочной области, ощущение приливов в голове, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон снижение работоспособности; • Жалобы, связанные с повышенной нагрузкой на сердце,- боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышка; • Жалобы, обусловленные поражением самих почек,- тупые боли, чувство тяжести в поясничной области, гематурия (кровь в моче), белок в моче; • Жалобы связанные с поражением и ишемией в других артериальных бассейнах,-боли и перемежающаяся хромота в нижних конечностях и слабость в верхних конечнсотях, проявление каротидной и вертебробазилярной недостаточности. Это говорит о системном характере заболевания. Какие обследования нужны? • Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий наиболее доступный метод и позволяет в амбулаторных условиях выявить нарушение магистрального кровотока. • Спиральная компьютерная томоангиография наряду с визуализацией почечных артерий позволяет увидеть состояние самой почечной паренхимы. • Рентгенконтрастная ангиография позволяет визуально определить характер и локализацию и протяженность поражения, оценить степень их выраженности и гемодинамическую значимость. • Магнитно-резонансная томография позволяет получить двух или трехмерных реконструкций сосудов. • Радионуклидное исследование — обязательное исследование при подозрении на ВРГ, позволяет оценить функцию почек. Как лечить вазоренальную гипертензию? При естественном течении заболевания и отсутствии соответствующего лечения около 70% больных погибают в течение ближайших 5 лет от осложнений артериальной гипертензии (инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, почечная недостаточность). Консервативное лечение неэффективно или даёт непостоянный и непродолжительный эффект. Основное лечение эндоваскулярное. Ангиопластика и стентирование (эндоваскулярное лечение) Ангиопластика — способ расширения внутреннего просвета сосудов с помощью специального баллона. При этом специалист — интервенционный радиолог через небольшой прокол вводит тонкую трубочку (катетер) и подводит к суженному участку сосуда, под контролем рентгеновских лучей баллон. Баллон расширяется, раздвигая атеросклеротические бляшки, и кровоток по сосуду восстанавливается. После этого устанавливают в это место металлический каркас — стент, который, вживляясь, позволяет сохранить достигнутый результат.

Как вести себя после операции? Помните, что даже после операции нужно продолжать лечить основное заболевание (атеросклероз) и не допускать его прогрессирования. Некоторые рекомендации, которых необходимо придерживаться, независимо от его возраста, пола, материального состояния и др.: • Отказаться от курения. При этом пассивное курение также вредно, как и активное. Доказано, что отказ от курения в течение года снижает риск развития атеросклероза артерий на 50%. • Пожизненно принимать так называемые дезагрегантные препараты, самый распространенный из которых обычный аспирин в малых дозах (50-100мг в сутки). Таким образом, разжижается Ваша кровь и снижается риск образования тромбов в сосудах и протезах. • Снизить артериальное давление, то есть лечить артериальную гипертонию. • Снизить уровень холестерина крови. К отложению холестерина в стенку артерий приводит избыточное поступление жиров с пищей. Снижая уровень холестерина в крови в результате строгой диеты и приема лекарств, Вы способствуете выходу холестерина из так называемого «депо», в состав которого входят и атеросклеротические бляшки. Теряя холестерин, бляшка становится более гладкой, уменьшается возможность ее разрыва и образования тромбов на месте разрыва, то есть она становится более безопасной. • Бороться с избыточным весом. Потеря даже 4-5 кило¬граммов может способствовать существенному снижению цифр артериального давления, уровня холестерина и сахара в крови, а также позволит значительно снизить дозировки принимаемых Вами лекарственных препаратов. • Бороться с гиподинамией. Повышение физической активности — это не только возможность сжигания избытка калорий, но и прекрасный способ контролирования артериального давления, уровня холестерина и сахара в крови. Не бойтесь физических нагрузок, имплантированный протез не отрывается! Нужна ежедневная ходьба, хотя бы по 1 часу в день.

Диагностические принципы

Диагностика патологии заключается в сборе анамнестических данных, осмотре, пальпации и проведении инструментальных и лабораторных исследований, на основании которых специалист может установить диагноз и подобрать оптимальный вид лечения.

На этапе предварительной диагностики применяют неинвазивные методы исследования, при помощи которых можно локализировать область поражения, его характер и функциональное состояние парных органов. Данные методы не обладают абсолютной информативностью, но должны предшествовать ренгеноконтрасной ангиографии.

Во время осмотра необходимо провести измерение кровяного давления на верхних и нижних конечностях, что дает возможность исключить различия в режиме кровотока высшее и ниже места стеноза аорты, а также определить степень поражения сосудов. Измерения проводят как в горизонтальном, так и в вертикальном положении пациента. Если при смене положения тела в пространстве показатели АД высшее нормы, то у больного можно заподозрить нефроптоз.

Диагностические признаки, по которым можно выявить патологию

Данные лабораторных исследований:

• Радиоиммунный метод (определяет активность ренина в кровотоке).
• Биохимия крови (повышение концентрации креатинина, остаточного азота).
• Клинический анализ урины (повышенное количество альбумина, эритроцитов).

Ультразвуковой метод исследования является наиболее информативной скрининговой методикой, позволяющей выявить расстройство магистрального почечного кровообращения на начальном диагностическом этапе.

Специальные методы исследования:

• Дупплексное сканирование. Позволяет визуализировать функциональное состояние почечных сосудов, оценить скорость кровотока при помощи введения контрастных веществ.
• Магнито-резонансная ангиография. При использовании контрастного вещества Гадолиний можно достичь визуализации высокого качества трёхмерного изображения.
• Спиральная компьютерная томографическая ангиография. Неинвазивная методика осуществляется путем введения контрастных веществ внутривенно. Позволяет произвести оценку состояния почечного кровообращения, а также получить изображение артерий в трёхмерном измерении.
• Ангиография почек. Определяет степень сужения сосудистого просвета и его месторасположение, а также исключить другой вид гипертензии.

Комплексное исследование дает возможность установить точный диагноз, а также исключить схожие по клинической картине заболевания.

Консервативные методы лечения

В большинстве случаев консервативная терапия не приносит должного эффекта, поскольку лечебное действие препаратов непродолжительно. В случаях, если удалось достичь гипотензивного эффекта при стенозе артерий, то в дальнейшем наблюдается ухудшение кровоснабжения в пораженном органе, за счет чего происходит уменьшение его в размерах.

Длительное медикаментозное лечение назначается, когда отсутствует возможность оперативного вмешательства, и в послеоперационном периоде для стабилизации больного.

В лечении вазоренальной гипертензии используют следующие группы препаратов:

• Антиагреганты (Аспирин, Клопидогрель, Тиклопидин).
• Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Лизиноприл, Лозартан).
• Диуретические средства (Фуросемид, Гипотиазид).
• Антагонисты кальция (Дилтиазем, Амлодипин, Леркандипин).
• Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Небиволол, Бисопролол).

При формировании симптомов хронической почечной недостаточности в зависимости от выраженности течения патологии назначают прием гипоазотемических средств, а также увеличивают дозировку антиагрегантов.

Важно! Больным рекомендуется соблюдать диету с низким содержанием белка в сочетании с резким ограничением солей натрия. Данный рацион питания поможет вывести токсические вещества из организма, восстановить кровообращение и снизить уровень давления.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (<3 ммоль>

При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч).

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии кардиологу необходим детальный сбор лекарственного анамнеза пациента, анализ коагулограммы, определение ренина крови.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга.

Малоинвазивные техники

Целью малоинвазивной методики является коррекция сосудистых поражений при помощи специальных устройств, расположенных на конце вводимого катетера. Техника может выполняться не только хирургами, но и специалистом в области ангиографии.

Показаниями к стентированию почечных артерий являются:

• атеросклеротическое сужение в критической форме;
• осложнение после эндоваскулярной баллонной дилатации;
• рецидив стеноза.

Основные малоинвазивные техники:

• Рентгеноэндоваскулярнабаллоная дилатация. Основана на введении катетера в просвет артерии, на конце которого закреплен эластичный баллон. Баллон необходимо расположить в области сужения, после чего его раздувают жидкостью под давлением, таким образом достигая оптимального размера сосуда.
• Суперселективная эмболиэация сегментарной почечной артерии. Позволяет сократить локальный кровоток, что дает возможность уменьшить проявления гематурии и гипертонии.

Уважаемые пациенты!

Все органы и ткани организма пронизаны мелкими артериальными сосудами — артериолами. Иногда, по ряду причин эти сосуды начинают сужаться. В этом случае, сердцу, чтобы протолкнуть то же количество крови из артерий в вены, необходимо приложить большее усилие, создать большее давление в артериях. Именно такое повышение давления в артериях и называется артериальной гипертонией (просто гипертония или гипертензия).

Гипертония встречается у 10-20% людей в возрасте 25-45 лет и у 30-40% старше 45 лет.

Причин возникновения гипертонии много, доказано влияние на развитие этого заболевания хронического стресса, неправильного питания, курения, возраста и наследственных факторов. Но это лишь факторы, предрасполагающие развитию заболевания. В большинстве случаев точную причину установить не удаётся и систематическое повышение артериального давления называют первичной гипертонией или гипертонической болезнью. Лечение в этом случае направлено на устранение указанных негативных факторов и назначение медикаментозных препаратов для снижения артериального давления.

Однако, в некоторых случаях гипертония возникает вследствие нарушения кровоснабжения почек – причины, которую можно радикально устранить. Причиной в таких ситуациях чаще всего бывает сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой, либо вследствие врожденного дефекта развития стенок артерии (фибромускулярная дисплазия). Такое заболевание называется вазоренальная (реноваскулярная) гипертония либо почечная гипертония.

Вазоренальная гипертония (гипертензия) и её причины

Если почка, вследствие сужения артерии, получает недостаточно крови, она начинает выделять в кровь вещества, способствующие возникновению артериального спазма и повышению артериального давления. Таким образом, почка обеспечивает себе больший приток крови по суженной артерии. Другими словами, вазоренальная гипертензия — это защитная реакция почки на снижение кровоснабжения. Медикаментозное снижение давления в этом случае может привести к нарушению снабжения почки кровью и ухудшению ее функции, вплоть до почечной недостаточности.

Чаще всего причиной вазоренальной гипертонии является сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой. Кроме того, встречаются случаи врожденного нарушения развития стенки почечных артерий — фибромускулярная дисплазия, которые тоже значительно сужают сосудистый просвет. Нарушение кровоснабжения почки, ведущее к вазоренальной гипертензии, также может быть вызвано опущением почки, аорто-артериитом, аневризмой аорты и почечной артерии, сдавлением извне, однако эти случаи достаточно редки.

Отличие вазоренальной гипертензии от гипертонической болезни

Предположение о вазоренальной причине гипертонии должно возникать при невосприимчивости или плохой восприимчивости к терапии, особенно если гипертония ранее хорошо поддавалась лекарственной коррекции; при внезапном развитии тяжелой гипертензии у пациентов с исходно нормальным артериальным давлением. Должна насторожить также гипертония в молодом возрасте, особенно у молодых женщин, наличие сопутствующих заболеваний почек, изменения в глазной сетчатке.

В случае подозрения на вазоренальную причину гипертензии, необходимо провести дуплексное сканирование (допплерографию) почечных артерий, которая позволяет выявить клинически значимое (более 50%) сужение почечной артерии. Аналогичные результаты получаются при помощи ангиографического обследования (ангиографии) сосудов почек. В сомнительных случаях выполняется лабораторное определение уровня специфических гормонов.

Лечение вазоренальной гипертензии

Лечение вазоренальной гипертонии направлено на устранение сужения почечных артерий. Медикаментозная гипотензивная терапия, в случае сужения почечных артерий, как правило, достаточного эффекта не приносит, более того, может способствовать развитию почечной недостаточности.

1. Хирургическое лечение: удаление атеросклеротической бляшки, поврежденного участка сосуда, либо наложение обходного шунта. Это достаточно сложное и травматичное хирургическое вмешательство. В настоящее время в связи с бурным развитием эндоваскулярной хирургии оно применяется гораздо реже, в основном в случаях невозможности эндоваскулярного лечения.

2. Эндоваскулярное лечение: баллонная дилатация (ангиопластика) либо стентирование почечной артерии.

Процедура эндоваскулярного восстановления просвета почечной артерии

Эндоваскулярный хирург производит пункцию бедренной артерии. В некоторых случаях возможен доступ через артерии руки. Через пункционное отверстие в аорту проводится катетер, выполняется ангиографическое исследование для уточнения расположения почечных артерий и степени их сужения. Катетер подводится к почечной артерии, через него в место сужения устанавливается баллон. Затем баллон раздувается в месте сужения, что вызывает разглаживание суженного участка артерии. После сдутия баллона производится контрольная ангиограмма, которая показывает изменение просвета артерии. При фибромускулярной дисплазии такое вмешательство как правило полностью устраняет сужение. Если же сужение просвета артерии вызвано атеросклеротической бляшкой, контрольная ангиограмма зачастую показывает остаточный стеноз почечной артерии. Это вызвано тем, что бляшка при дилатации физически не удаляется, а равномерно распределяется по стенке артерии, «разглаживается». Поэтому во многих случаях для полного устранения сужения в почечную артерию устанавливается стент — специальное устройство, позволяющее поддерживать стенку артерии изнутри, «армировать» место сужения. Стентирование позволяет полностью восстановить проходимость почечной артерии, не повреждая окружающих тканей. После окончания вмешательства катетер удаляется из артерии, на место пункции накладывается давящая повязка, в случае бедренного доступа пациенту предписывается постельный режим до ближайшего утра.

Вмешательство практически безболезненно, выполняется под местной анестезией, пребывание в клинике может составлять 2-3 дня. После вмешательства на несколько месяцев назначаются препараты, снижающие тромбообразование — для профилактики тромбоза расширенной артерии.

Результаты

После устранения сужения почечной артерии артериальное давление начинает снижаться. Перспективы его стабилизации зависят от длительности существования стеноза. При длительно (годами) существующем сужении устранение его может не дать полной нормализации давления, однако положительный эффект достигается в большинстве случаев.

В первые 1-2 суток после эндоваскулярного вмешательства артериальное давление может быть нестабильным, возможны его колебания. Это происходит в результате изменения условий кровоснабжения, почка «приспосабливается» к перераспределению кровотока.

Побочные эффекты, осложнения, рецидивы

Наиболее частое осложнение любого эндоваскулярного вмешательства — гематома места пункции. Это осложнение не требует дополнительной госпитализации, в подавляющем большинстве случаев лечится консервативно. Осложнения в месте дилятации / стентирования крайне редки. К ним относятся тромбоз почечной артерии, ее разрыв баллоном или стентом, дислокация стента. Как правило, такие осложнения могут быть связаны с недостаточным опытом врача или несовершенным инструментарием. При наличии многолетнего опыта оперирующего специалиста и качественных инструментов риск подобных осложнений может составлять менее 0,5-1%, кроме того, они могут быть устранены эндоваскулярными методами, без открытой операции.

Возможно ли повторное сужение почечной артерии? В случае фибромускулярной дисплазии рецидив маловероятен, при атеросклерозе же повторное сужение артерии с течением времени возможно и может быть связано с развитием новой бляшки либо разрастанием интимы (внутренней оболочки артерии) в месте стента. Если такой рецидив возник, для его устранения чаще бывает достаточно повторной дилятации (повторное стентирование требуется редко). При аорто-артериите повторное сужение почечной артерии связано с воспалительным процессом в аорте. Решением подобной ситуации может стать применение стентов, покрытых тонкой пластиковой оболочкой (графтов). Не устраняя воспаление, такая конструкция не дает патологическому процессу перейти на устье почечной артерии и вновь сузить ее.

И напоследок…

Накопленный в настоящее время опыт применения эндоваскулярной реконструкции почечных артерий позволяет рекомендовать метод всем, перед кем стоит проблема лечения этого заболевания.

Итак, ангиопластика и стентирование гемодинамически значимо суженных почечных артерий помогают бороться с вазоренальной гипертонией. Но, у методики есть и другие положительные моменты. Важно отметить, что своевременное выявление и коррекция стенозирующего поражения почечных артерий значительно повышает эффективность лечения и позволяет избежать осложнений гипертонии. Кроме того, естественное течение стенозирующего поражения почечных артерий (особенно при критических степенях сужения) в отсутствие радикального лечения со временем может привести к полному закрытию (окклюзии) почечной артерии и потере (усыханию) почки. Такая почка перестаёт выполнять свою функцию, что в перспективе приближает пациента к возможному возникновению почечной недостаточности. Таким образом, данное вмешательство выполняет ещё и органосохраняющую функцию.

Для своевременного выявления данного заболевания всем пациентам при подозрении на вазоренальный характер гипертензии, необходимо провести дуплексное сканирование (допплерографию) почечных артерий, по результатам которой определяется тактика дальнейшего лечения.

Вопросы, связанные с проведением ангиографических и рентгенэндоваскулярных вмешательств в ООО «Медсервис», вы можете задать:

Тел., эл. почта

Иванов Андрей Геннадьевич (заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, врач высшей категории по специальности “рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение”)

Радикальные хирургические методики

При невозможности использования малоивазивных техник или их неэффективности назначают хирургическое лечение.

Выделяют следующие основные техники открытого оперативного лечения:

• Реконструкция почечных сосудов.
• Условная реконструкция.
• Нефроэктомия.

При стенозе, нарушающем гемодинамику более 50%, назначают проведение хирургического вмешательства, цель которого – восстановление магистрального кровообращения.

Хирургия выделяет противопоказания к применению операции:

• сердечная недостаточность выраженного характера;
• первые несколько месяцев после инсульта, инфаркта;
• анатомическая деформация парных органов (сморщивание).

Как правило, у пациентов наблюдается двустороннее поражение органов, поэтому специалисты прибегают к поэтапной ликвидации патологического процесса. Так, для подготовки больного ко второму этапу первоначально выполняют реконструкцию правого сосуда с перевязкой нескольких поясничных артерий.

Метод аортального анастомоза почечных артерий

Широкое распространение получили методики:

• Аортальный анастомоз. При помощи синтетического протеза восстанавливают поврежденный участок аорты.
• Тромбоэндартерэктомия. Происходит удаление деформированной области, после чего накладывают венозный лоскут для предотвращения повторного сужения артерий.
• Альтернативные методики. Использование спленоренального анастомоза на артериях левой почки или выполнение аутотрансплантации органа при атеросклерозе выраженного характера.

Одной из техник коррекции вазоренальной гипертонии является нефроэктомия, что позволяет устранить гипертензию и уменьшить дозу гипотензивных медикаментов. Агрессивное лечение дает возможность увеличить продолжительность жизни, осуществить эффективный контроль над гипертензией, а также восстановить функциональную способность почечной системы.

Какой исход после болезни?

Продолжительность жизни пациента зависит от степени выраженности проявлений, а также правильности выполнения рекомендаций врача по коррекции артериального давления. Благоприятный прогноз наблюдается у лиц, перенесших оперативное вмешательство, поскольку они могут полностью отказаться от средств, снижающих АД.

В большинстве случаев положительная динамика регистрировалась после проведения ангиопластики, так как больным удается устранить все проявления болезни в течение 6 месяцев.

Вазоренальная гипертензия является опасной патологией, поскольку может привести к грозным осложнениям, заканчивающимся полным угнетением деятельности парных органов. Поэтому при первых признаках заболевания гипертонику необходимо обратиться к специалисту для полной диагностики состояния. Выбор методики лечения основывается на степени поражения органов, степени сужения артерий, уровне АД, а также по жизненным показаниям.