Измерение артериального давления
Артериальное давление
— один из основных показателей деятельности сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление может изменяться при многих заболеваниях, и очень важно поддерживать его на наиболее оптимальном уровне.
Различают систолическое, или верхнее, артериальное давление — давление крови в период сокращения желудочков сердца (систолы). Выталкиваемый сердцем объем крови не может сразу пройти через мелкие кровеносные сосуды. Поэтому аорта и другие крупные сосуды растягиваются, а давление в них повышается, достигая в норме 100—130 мм рт. ст. Во время расслабления желудочков (диастолы) давление крови в аорте постепенно падает в норме до 90 мм рт. ст., а в крупных артериях — до 70 мм рт. ст. Разница в величинах систолического и диастолического давления воспринимается в виде пульсовой волны, которую и называют пульсом.
У здоровых людей уровень артериального давления относительно устойчив, хотя в повседневной жизни он часто колеблется. Это случается и при отрицательных эмоциях, нервном или физическом перенапряжении, при избыточном употреблении жидкости и во многих других случаях.
У больных артериальной гипертензией уровни артериального давления могут значительно превышать нормальные показатели – сердечно-сосудистая система попросту не рассчитана на такие нагрузки, и поэтому с течением времени в организме человека, страдающего артериальной гипертензией, нарастают необратимые изменения кровеносных сосудов и сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к тяжелым осложнениям.
В поликлинике №32 вам, конечно же, будет назначено адекватное лечение для снижения артериального давления и улучшения работы сердца и сосудов, однако неотъемлемой частью такого лечения является и ваше личное участие. Наверняка врач попросит вас вести дневник артериального давления – то есть самостоятельно измерять его в разное время дня. Очень важно измерять давление правильно, в ином случае эффективность назначенного вам лечения будет сложно оценить.
Так каким же образом измерять артериальное давление?
Есть несколько простых правил:
- Чаще всего для измерения артериального давления используется прибор с облегающей руку манжетой, устройством для нагнетания воздуха и манометром. Такой прибор может быть как ручным, так и автоматическим. Очень важно, чтобы манжета соответствовала объему руки и не была ни слишком узкой, ни слишком свободной.
- Измеряйте артериальное давление в спокойной, комфортной обстановке. Воздержитесь от физических нагрузок, курения, кофе и приема пищи не менее чем за полчаса до измерения.
- Сядьте в комфортном положении и просто спокойно посидите в течение 2-3 минут (письменная работа тоже может способствовать повышению артериального давления).
- Если вы используете тонометр с манжетой на запястье, положите руку так, чтобы манжета находилась на уровне сердца. Если вы используете тонометр с манжетой на плече, особых поправок не требуется.
- Во время измерения не говорите и не двигайтесь – обычный разговор может повлиять на конечный результат.
- Между двумя измерениями следует выдержать паузу в 5 минут (это необходимо для расслабления сосудов).
- Старайтесь измерять артериальное давление в одно и то же время суток.
Врач-терапевт I терап. отделения Деев Дмитрий Михайлович
Метки: врач-терапевт, артериальное давление
Центральное аортальное давление и жесткость сосудов: актуальность в современной кардиологии
Рост сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдающийся во всех развитых странах мира, требует пристального внимания к вопросам профилактики и эффективного лечения заболеваний сердца и сосудов.
Данные исследований свидетельствуют, что артериальной гипертензией страдают около 65 млн американцев в возрасте 18–39 лет и 1 млрд людей во всем мире. Артериальная гипертензия (АГ) является фактором риска развития и прогрессирования атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности и острых нарушений мозгового кровообращения. Изменения сосудов эластического типа (аорта, легочная артерия и отходящие от них крупные артерии) являются важным звеном патогенеза при АГ. В норме эластические свойства указанных сосудов, особенно аорты, способствуют сглаживанию периодических волн крови, производимых левым желудочком в период систолы и их преобразованию в непрерывный периферический кровоток. Эластические свойства аорты модулируют функцию левого желудочка, уменьшая посленагрузку на него и его конечный систолический и диастолический объемы. Это ведет к уменьшению напряжения стенок левого желудочка, в результате чего улучшается трофика наиболее чувствительных к гипоксии субэндокардиальных слоев миокарда и улучшается коронарный кровоток. Одной из значимых характеристик сосудов эластического типа является жесткость, которая определяет способность артериальной стенки к сопротивлению деформации. Жесткость сосудистой стенки зависит от возраста, выраженности атеросклеротических изменений, скорости и степени возрастной инволюции важнейших структурных белков эластина и фибулина, возрастного повышения жесткости коллагена, генетически обусловленных особенностей эластиновых волокон и от уровня артериального давления (АД). В ряде исследований подчеркивается роль воспаления в патогенезе жесткости крупных артерий. Классическим маркером артериальной жесткости/эластичности крупных сосудов является скорость пульсовой волны (СПВ). Величина этого показателя в значительной степени зависит от отношения толщины стенки сосудов к радиусу просвета сосуда и эластичности стенки сосуда. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает пульсовая волна и наоборот – чем ригиднее и толще сосуд и меньше его радиус, тем выше СПВ. В норме СПВ в аорте равна 4–6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа, в частности лучевой, – 8–12 м/с. «Золотым стандартом» оценки ригидности аорты считается СПВ между сонной и бедренной артерией.
Центральное (аортальное) и периферическое артериальное давление
В нормальной артериальной системе после сокращения желудочка в систолу пульсовая волна направляется из места возникновения (аорта) в крупные средние, а затем мелкие сосуды с определенной скоростью. По пути прохождения пульсовая волна встречается с разными препятствиями (например, бифуркации, резистивные сосуды, стенозы), приводящими к появлению отраженных пульсовых волн, направляющихся к аорте. При достаточной эластичности крупных сосудов, прежде всего аорты, отраженная волна абсорбируется. Сумма прямой и отраженных пульсовых волн отличается на разных сосудах, в результате АД, в первую очередь – систолическое АД (САД), отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Степень увеличения САД в периферических артериях относительно САД в аорте сильно варьирует у разных субъектов и определяется модулем эластичности изучаемых артерий и удаленностью места измерения. В силу этого манжеточное давление в плечевой артерии далеко не всегда соответствует давлению в нисходящей аорте. Определенный вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки, значит – необходимость создания большей компрессии в манжете. В отличие от периферического АД, уровень центрального АД модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, является показателем, косвенно отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла. Наибольшее прогностическое значение имеет АД в восходящей и центральной частях аорты, или центральное АД. В случае увеличения жесткости (снижении эластичности) аорты отраженная волна не абсорбируется в достаточной мере и, как правило, в связи с более высокой СПВ возвращается в период систолы, что приводит к увеличению центрального САД. Последствием усилившейся ригидности и повышения центрального АД является изменение посленагрузки на левый желудочек и нарушение коронарной перфузии, что приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению потребности миокарда в кислороде.
В последние годы появились специальные методики (например, аппланационная тонометрия лучевой или сонной артерий), позволяющие зафиксировать такие детерминанты пульсового давления, как пульсовая (колебания артериальной стенки от сердца к резистивным сосудам) и отраженная (колебания артериальной стенки от резистивных сосудов к сердцу) волны, и с помощью компьютерной обработки при регистрации колебаний лучевой артерии рассчитать значения центрального давления в аорте (рис. 1). В течение 10 секунд выполняется регистрация кривой давления в лучевой артерии верхней конечности с помощью аппланационного тонометра. Данные обрабатываются с помощью программного обеспечения: вычисляется усредненная форма кривой, которая принятым математическим способом трансформируется в график центральное давление в аорте (ЦДА). Компьютерная обработка полученных кривых центрального давления позволяет определить параметры ЦДА: время до первого (Т1) и второго (Т2) систолических пиков волны. Давление на первом пике/изломе (Р1) принимается за давление выброса, дальнейший прирост до второго пика (ΔР) означает отраженное давление, их сумма (максимальное давление во время систолы) – систолическое ЦДА (ЦДАс) Помимо величины центрального АД существует показатель прироста давления, индекс аугментации (усиления, AIx) выражающийся в процентах, который определяется как разница давлений между первым, ранним пиком (вызванным сердечной систолой) и вторым, поздним (появляющимся в результате отражения первой пульсовой волны) систолическим пиком, деленная на центральное пульсовое давление. Таким образом, центральное аортальное давление является расчетным параметром гемодинамики, зависящим не только от сердечного выброса, периферического сосудистого сопротивления, но и от структурно-функциональных характеристик магистральных артерий (их эластических свойств). Различия между уровнем центрального и периферического САД наиболее отчетливо выражены в молодом возрасте и снижаются у пожилых людей. Показано, что центральное АД, особенно центральное пульсовое давление, и индекс аугментации коррелируют со степенью ремоделирования крупных артерий и СПВ как классического показателя жесткости сосудистой стенки.
Артериальная жесткость как фактор кардиоваскулярного риска
Изменение механических свойств крупных артерий имеет четкую патофизиологическую связь с клиническими исходами. Результаты исследований свидетельствуют о том, что СПВ – показатель артериальной жесткости – может быть лучшим предиктором последующих сердечно-сосудистых событий по сравнению с известными факторами риска, такими как возраст, уровень АД, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Исследования с оценкой СПВ позволили установить, что увеличение артериальной жесткости является предиктором кардиоваскулярного риска у практически здоровых лиц, пациентов с сахарным диабетом, конечной стадией почечной недостаточности и пожилых людей. Продемонстрировано, что артериальная жесткость является предиктором смертности у больных АГ. Так, в популяционном исследовании Copenhagen County population продемонстрировано, что увеличение СПВ (>12 м/с) ассоциируется с 50% увеличением риска сердечно-сосудистых событий. Кроме того, прогностическое значение СПВ выявлено в японском исследовании с периодом наблюдения в среднем 8,2 года. Установлено, что косвенные индексы аортальной жесткости и отраженной волны, такие как центральное аортальное давление и индекс аугментации, являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий и смертности. Так, в исследовании, включавшем 1272 нормотензивных и нелеченных пациента с АГ, продемонстрировано, что центральное САД было независимым предиктором сердечно-сосудистой смертности после поправки на различные факторы сердечно-сосудистого риска, включая массу миокарда левого желудочка и определение толщины комплекса «интима-медиа» при ультразвуковом исследовании сонных артерий. Более того, больные с высоким аортальным давлением имеют худший кардиоваскулярный прогноз, чем больные с более эффективным контролем центрального аортального давления.
Увеличение жесткости аорты также является независимым предиктором диастолической дисфункции у пациентов с АГ (рис. 2), а также может ограничивать толерантность к физической нагрузке при дилатационной кардиомиопатии. У пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка систолическая дисфункция и артериальная жесткость появляются с возрастом и/или с прогрессией АГ. Повышенная артериальная жесткость связана с дисфункцией эндотелия и снижением биодоступности оксида азота (NO). Эндотелиальная дисфункция у пациентов с высоким кардиоваскулярным риском может объяснить, почему эти состояния ассоциируются с повышенной артериальной жесткостью на ранних стадиях до манифестации атеромы. Следовательно, препараты, такие как небиволол, увеличивающие образование NO, позволяют уменьшить жесткость крупных артерий, что, в свою очередь, может вести к снижению сердечно-сосудистого риска. Таким образом, значение артериальной ригидности, оцененной по СПВ, для риска сердечно-сосудистых исходов продемонстрировано в ряде проспективных исследований как у больных АГ, так и в общей популяции. Начиная с 2007 года, оценка СПВ на каротидно-феморальном сегменте рекомендуется в качестве дополнительного метода исследования по выявлению поражения органов-мишеней при АГ.
Авторы
А.Н. Беловол, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент НАМН Украины;
И.И. Ккнязькова, доктор медицинских наук, доцент
Харьковский национальный медицинский университет
Статья предоставлена WEB-сайтом «Страна Врачей»
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются одной из ведущих причин смертности населения в большинстве экономически развитых стран по данным эпидемиологических исследований [1]. И это несмотря на то что на протяжении многих лет важнейшей целью лечения больных с ССЗ являются не симптоматические эффекты фармакотерапии, а снижение риска развития фатальных и нефатальных осложнений [1-3].
Характер течения артериальной гипертонии (АГ), лежащей в основе сердечно-сосудистого континуума, в значительной степени предопределяет индивидуальный прогноз. Это обусловливает непрерывный поиск более надежных, чем измерение артериального давления (АД) на приеме у врача, индикаторов прогноза отдаленных результатов антигипертензивной терапии (АГТ). Измерение центрального артериального давления (ЦАД) у больных АГ вызывает все больший интерес в связи с тем, что может иметь существенное значение для стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и по-иному реагирует на антигипертензивные препараты (АГП), чем АД, измеренное на плечевой артерии (ПА) [2, 4].
В соответствии с концепцией сердечно-сосудистого континуума, помимо высокого АД, сахарный диабет (СД), гиперлипидемия также влияют на прогноз и тактику ведения больных [5, 6]. В основе полиорганных изменений лежит субклинически развивающееся повышение жесткости и снижение эластичности магистральных артерий, безусловно определяющее дальнейшее течение ССЗ [7, 8]. Таким образом, изучение структурно-функциональных свойств сосудистой стенки является многообещающим направлением современной кардиологии.
Виды ригидности артериальной стенки и методики их регистрации.
Ранее структурно-функциональное состояние артерий, в частности аорты, изучали инвазивными методами. Так, упругость артериальной стенки оценивали по изменению отношения давление/диаметр с помощью вмонтированного в катетер датчика во время катетеризации сосудов. Преимуществами описанной методики являются надежность и диагностическая точность, недостатками — сложность выполнения и высокая стоимость оборудования. По понятным причинам в последние годы все большее предпочтение отдается неинвазивным методам, таким как магнитно-резонансная томография, допплерография, объемная сфигмография [9, 10].
Современные устройства косвенной (неинвазивной) оценки структурно-функциональных свойств сосудистой стенки позволяют изучить 3 вида жесткости: системную, регионарную и локальную. Системную ригидность исследуют только на моделях кровообращения, регионарную и локальную — непосредственно на различных участках артериальной системы [11].
Методика неинвазивной регистрации системной податливости проксимальных и дистальных сегментов артериального русла основана на электрической схеме, построенной по аналогии с модифицированной моделью Windkessel. При этом жесткость определяют посредством регистрации пульсации лучевой или общей сонной артерии методом аппланационной тонометрии [12, 13]. К сожалению, в проспективных исследованиях не доказано, что определяемая этими методами системная ригидность артерии имеет независимую прогностическую ценность для развития ССЗ [14].
В настоящее время наиболее широкое распространение получило определение регионарной жесткости путем измерения скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) при проведении сфигмографии как самой простой и воспроизводимой методики [11]. Существует 2 метода и соответственно 2 группы устройств автоматической регистрации СРПВ. Первый основан на синхронной записи 2 пульсовых волн (ПВ) давления с последующим анализом корреляции между ними [11]. В основе другого способа лежит последовательное фиксирование времени распространения ПВ при условии их синхронизации относительно одновременно регистрируемой электрокардиограммы (ЭКГ) [10, 11].
Согласно европейским и российским рекомендациям (ESH, 2007; ВНОК, 2008), измерение каротидно-феморальной СРПВ является «золотым стандартом» оценки ригидности аорты. При оценке субклинического поражения у больных АГ среднего возраста за патологическую принята СРПВ более 12 м/с [2, 11].
В последнем согласительном заключении ESH (2012) пороговой величиной рекомендовано считать аортобедренную СРПВ более 10 м/с [15]. Внесенные коррективы показателя обусловлены меньшим истинным расстоянием, которое проходит ПВ на обозначенном участке артериального русла [3, 15].
Каротидно-феморальную СРПВ измеряют методом «foot-to-foot», подразумевающим синхронную графическую запись колебаний артериальной стенки сфигмодатчиками над проекциями сонной и бедренной артерий с последующим вычислением времени, на которое запаздывает момент появления одной пульсации относительно другой [10, 11]. Японскими учеными разработана методика регистрации СРПВ на плечелодыжечном сегменте, продемонстрировавшая независимую корреляцию со скоростью ПВ в аорте [16].
Другая группа устройств для определения СРПВ включает допплеровские методы с использованием специализированных ультразвуковых приборов. Время распространения, необходимое для измерения показателя, также определяют между двумя ПВ, зарегистрированными одновременно с помощью 2 датчиков или последовательно одним датчиком с синхронизацией относительно ЭКГ [11, 17].
Локальную жесткость изучают посредством определения диаметра поверхностно и глубоко залегающих артерий в систолическую и диастолическую фазы сердечного цикла. Для оценки ригидности сонной артерии используют классические двумерные ультразвуковые системы. Локальную жесткость аорты измеряют методиками ядерно-магнитного резонанса и ультразвукового эхо-трекинга. Последний представляет собой «динамическое слежение за эхоконтрастной границей» приборами с модулями для высокоточного определения диаметра артерии [10, 11, 18].
Эксперты Европейского общества кардиологов считают, что предпочтительна регистрация артериальной волны на центральном уровне, т.е. в восходящей аорте, так как именно она отражает истинную нагрузку на левый желудочек (ЛЖ) и стенки магистральных артерий [3, 11]. При этом ПВ необходимо оценивать по 3 главным параметрам: центральному систолическому АД (САД) и пульсовому АД (ПАД), а также индексу аугментации. Это обусловлено независимым прогностическим значением перечисленных параметров при прогнозировании риска смерти от всех причин у больных с конечной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), ССО у пациентов, подвергавшихся чрескожному коронарному вмешательству, у лиц, страдающих АГ [19-21].
Для вычисления описанных выше показателей используют запись кровотока лучевой артерии с последующим математическим преобразованием с помощью передаточной функции. Альтернативным способом является анализ центральной волны давления с общей сонной артерии. В основе регистрации пульсовых колебаний указанных выше участков артериального русла лежит методика аппланационной тонометрии [11].
ПВ в крупных артериях складывается из 2 составляющих: прямой волны, создаваемой сокращением ЛЖ, и отраженной от бифуркации аорты. Важно подчеркнуть вклад отраженной волны в процесс адекватного функционирования артериальной системы. В условиях сохраненной эластичности артерий ПВ, отражаясь, возвращается в диастолу, сглаживает колебания АД и поддерживает адекватный уровень диастолического АД (ДАД). Такая амортизация кровотока аортой способствует минимизации работы сердца. В ригидных артериях наблюдается ранний ускоренный возврат ПВ. Присоединяясь к прямой, отраженная волна давления вносит вклад в повышение систолического давления в аорте [7].
Количественная оценка ПВ возможна посредством вычисления индекса аугментации, т.е. индекса прироста систолической волны. Данный показатель позволяет оценить относительную величину отраженной волны и рассчитывается как разница между первым и вторым систолическими пиками, выраженная в процентах от ПАД с поправкой на частоту сердечных сокращений. Он напрямую зависит от жесткости аорты и периферического сосудистого сопротивления. Индекс аугментации является относительной величиной и может быть вычислен без калибровки, в то время как центральное ПАД и САД — абсолютные величины, требуют проведения калибровки для их определения.
Проводящие артерии гетерогенны по своей структуре: эластичность проксимальных сосудов постепенно снижается по мере перехода их в дистальные. Соответственно варьирует СРПВ: нарастает от центра к периферии. Так, в восходящей части аорты она составляет 4-5 м/с, а в подвздошных и бедренных артериях — 8-9 м/с [22, 23]. Наряду с увеличением СРПВ отражение ПВ в местах многочисленных ответвлений артерий вызывает увеличение («амплификацию») ПВ в дистальных участках артерий по сравнению с центральными. Таким образом, САД и ПАД на периферии, в том числе измеренное на ПА, будет выше, чем в аорте и на сонной артерии. Это имеет отношение прежде всего к лицам молодого возраста, поскольку именно у них эластичность центральных артерий значительно выше, чем периферических. У некоторых молодых здоровых мужчин повышение САД на ПА создает предпосылки для неоправданной постановки диагноза изолированной систолической артериальной гипертонии (ИСАГ), в то время как данный «феномен амплификации» связан прежде всего с выраженным градиентом жесткости в артериальной системе, а ЦАД остается нормальным. Результаты проспективных исследований не подтверждают в последующем развитие АГ у лиц данной категории [11]. Отсутствуют также доказательства возможной пользы АГТ. Следовательно, измерение ПАД на ПА, а не на аорте и сонной артерии иногда является не вполне некорректным, особенно у лиц молодого возраста [11].
В настоящее время разработаны методики суточной регистрации сосудистой ригидности, реализованные в осциллометрических и аускультативных приборах амбулаторного мониторирования АД. Аускультативный метод основан на записи промежутка времени от начала комплекса QRS
на ЭКГ до момента появления V тона Короткова, и обозначается QKD ( QRS -Korotkoff Diastolic pressure delay) [24-27]. В основе осциллометрического способа лежит синхронная регистрация сфигмограмм (осциллограмм) ПА и ЭКГ. Полученный показатель является величиной, усредненной по всем кардиоциклам в пределах одного измерения АД, и идентифицируется понятием pulse transit time — РТТ [18, 28-30].
Патогенетические аспекты ремоделирования сосудов.
Различные бассейны артериального русла имеют свои особенности развития атеросклероза, что обусловлено их структурой и выполняемыми функциями. Поэтому потенциальный интерес для изучения представляют все участки сосудистого русла — от грудного и брюшного отделов аорты до ПА и артерий нижних конечностей.
Ремоделирование артерий включает функциональные нарушения (дисфункция эндотелия) и морфологическую перестройку — атеросклероз, возрастная инволюции важнейших структурных белков медиального слоя (эластина, фибулина, коллагена). Нарушение функции проведения сопряжено с уменьшением просвета артерий, что сопровождается снижением перфузии тканей в дистальных отделах. Нарушение функции демпфирования связано с потерей эластичности артериальной стенки [31-34].
Жесткость аорты определяется в первую очередь структурой средней оболочки. На аортальную стенку влияют несколько факторов, основными из них являются старение, АГ, курение, гиперхолестеринемия, СД 2-го типа [35].
Процесс старения связан с развитием артериосклероза, заключающегося во фрагментации волокон эластина, уменьшении соотношения содержания последних по сравнению с коллагеном и кальцификацией средней оболочки. Другой детерминантой артериосклероза и снижения податливости сосудов является АГ, при которой изменения в средней оболочке магистральных артерий, характерные для «физиологического» старения сосудов, развиваются преждевременно. Необходимо подчеркнуть, что ригидность аорты прогрессирует не только вследствие АГ, но и сама является патогенетическим звеном повышения АД [35].
Увеличенная ригидность аорты сопряжена с изменением функционирования сердечно-сосудистой системы. В частности, менее растяжимая аорта не может эффективно демпфировать объем крови, выбрасываемый ЛЖ, что приводит к повышению САД. В свою очередь ДАД снижается, что сопровождается нарастанием ПАД. Высокое ПАД передается мелким артериям, а это приводит к нарушению микроциркуляции, в частности мозгового и почечного кровотока. Из-за увеличенной скорости ПВ отраженные волны возвращаются ранее — в систолу, что в итоге приводит к снижению перфузии миокарда, гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и его систолодиастолической дисфункции [35-37].
Механизм негативного влияния повышенного ЦАД на миокард заключается в следующем. Одной из ключевых функций сердца является перекачивание крови по артериальной системе для обеспечения метаболических потребностей органов и тканей. Эффективность сердечного выброса определяется сократительной способностью ЛЖ, эластичностью магистральных артерий, общим периферическим сопротивлением. Именно ЦАД, а не периферическое АД, определяет уровень посленагрузки на стенки ЛЖ во время систолы [22, 37].
В условиях увеличенной жесткости сосудистой стенки сердце генерирует более высокое конечное САД для данного ударного объема, что требует больших затрат энергии [22]. Увеличенное САД в аорте снижает эффективность сердечного выброса. Стабильный рост ЦАД способствует развитию ГЛЖ, которая сама является основным фактором риска развития ССО и цереброваскулярных осложнений. Тесная взаимосвязь центрального ПАД и ГЛЖ подтверждается тем, что масса ЛЖ теснее коррелирует с ПАД, чем с АД, измеренным на ПА [38].
Повышенная жесткость крупных артерий и, следовательно, центральное ПАД независимо связаны с диастолической дисфункцией у пациентов с АГ [39]. Это имеет значение в возникновении ишемии миокарда, приводя в конечном счете к диастолической сердечной недостаточности. Данная гипотеза подтверждается тем, что факторы риска развития диастолической сердечной недостаточности — АГ, атеросклероз, возраст связаны с повышенной жесткостью артерий и ЦАД.
Повышенное ЦАД негативно влияет на коронарную перфузию. Как отмечалось ранее, потеря эластичности аорты сопровождается увеличением САД, ПАД и снижением ДАД. Перфузия коронарных артерий происходит преимущественно во время диастолы. На фоне сниженного ДАД уменьшается коронарный кровоток, что особенно неблагоприятно в условиях высокой нагрузки на ЛЖ (в связи с увеличенным центральным САД). Эта ситуация может способствовать ишемии миокарда и внезапной сердечной смерти [40].
Существует и альтернативное объяснение: в ригидных артериях коронарная перфузия, как правило, происходит еще и в систолу. Соответственно при снижении работы сердца, например во время острого коронарного синдрома, кровоток в венечных артериях более чувствителен к снижению систолической функции, чем к диастолической [41].
Таким образом, независимо от того, какой из механизмов лежит в основе кровенаполнения миокарда, изменение коронарной перфузии в результате увеличенной ригидности артерий и центрального ПАД предрасполагает к ишемии ЛЖ и значительно увеличивает риск развития коронарных осложнений.
Между ЦАД и функцией эндотелия существует важная взаимосвязь. Сосудистый эндотелий играет ключевую роль в гомеостазе сердечно-сосудистой системы. Выделяемые эндотелиальными клетками биологически активные вещества, в частности эндотелин-1 и оксид азота, дают мощный сосудорасширяющий эффект. Оксид азота также оказывает антиатеросклеротическое действие, обусловленное торможением агрегации тромбоцитов, экспрессией адгезии и пролиферацией гладких мышечных клеток [42]. В условиях потери эластичности сосудов уменьшаются выброс и биодоступность оксида азота, что является пусковым механизмом формирования атеросклеротической бляшки. Это нарушение увеличивает риск развития коронарных осложнений в ряде групп пациентов ССЗ. В свою очередь уменьшение продукции оксида азота может также привести к дальнейшему увеличению жесткости артерий. Блокада синтеза активного медиатора сопровождается снижением локальной податливости сосудистой стенки [38, 43].
Прогностическая ценность параметров ригидности артерий.
Появление новых данных о высоком прогностическом значении повышения центрального САД, ПАД и показателей жесткости артерий обусловливает растущий интерес к изучению эластических свойств сосудистой стенки, оценка которых все шире используется в клинической практике. В ряде проспективных исследований продемонстрировано независимое прогностическое значение показателей центральной гемодинамики и жесткости аорты для общей и сердечно-сосудистой смертности, фатальных и нефатальных коронарных осложнений, несмертельных инсультов у пациентов с неосложненной АГ, СД 2-го типа, терминальной стадией ХПН, у пожилых больных и в общей популяции [20, 44, 45]. Жесткость аорты сохраняла свое независимое прогностическое значение после коррекции по классическим факторам риска, включая ПАД в ПА [46].
Результаты крупных исследований позволяют предположить, что изменение структурно-функционального состояния стенки аорты играет важную роль в патогенезе ССЗ. В процессе старения ремоделированию более активно подвергаются артерии эластического типа. Соответственно у пожилых людей жесткость аорты может превышать периферическую [47].
В исследовании P. Boutouyrie и соавт. [48] каротидно-феморальная СРПВ высоко достоверно коррелировала с развитием ССО у больных с АГ. Важно отметить, что показатель сохранял свою значимость при поправке на факторы риска Фрамингемской шкалы. Кроме того, СРПВ в аорте — прогностический фактор ССО, более надежный, чем показатели суточного мониторирования АД, в том числе у лиц с СД [45, 49]. Увеличение СРПВ в аорте и ПАД на ПА является главным маркером смерти от ССЗ у пациентов с терминальной стадией ХПН [20]. Исследование S. Laurent и соавт. [50] продемонстрировало, что после корректировки по уровню центрального ПАД, АД, измеренное на ПА, теряло свое прогностическое значение.
В ряде исследований показано, что ЦАД является более надежным, чем АД на ПА, прогностическим фактором смерти от ССЗ и всех причин. Исследование CAFE-ASCOT продемонстрировало, что у 64-70% пациентов с нормальными уровнями САД, измеренного на ПА, центральное САД соответствовало АГ 1-й степени [51].
Согласно результатам исследования Strong Heart между периферическим ПАД и сердечно-сосудистой смертностью существует более тесная независимая связь, чем с традиционными факторами риска — ГЛЖ, снижение фракции выброса у взрослых без ишемической болезни сердца. Кроме того, 5-летний период наблюдения за больными позволял определить центральное ПАД в качестве более надежного, чем ПАД, измеренное на ПА, прогностического фактора развития ССЗ, предположительно из-за более точного воспроизведения сосудистой нагрузки на ЛЖ. Прогностическая ценность центрального ПАД значительная, даже если принимать во внимание субклинический атеросклероз [46].
Исторически сложилось, что в качестве косвенного («суррогатного») исхода, используемого для оценки влияния АГТ, всегда применяли АД, измеренное на ПА. Однако в последние годы в центре внимания оказывается ЦАД как более важная детерминанта риска развития ССО. Причина в том, что динамика аортального АД и измеренного на ПА на фоне АГТ может существенно различаться. В частности, результаты исследований показали, что β-блокаторы по сравнению с другими группами АГП в меньшей степени влияют на сердечно-сосудистые исходы. Согласно данным исследований ASCOT, REASON и ряда сравнительных метаанализов атенолол, несмотря на равноэффективное с другими препаратами снижение периферического АД, в меньшей степени влияет на ЦАД. Выявленные различия обусловлены негативным влиянием β-блокатора атенолола на амплитуду отраженной волны и индекс аугментации, в то время как все остальные АГП улучшают эти параметры [52].
Таким образом, результаты последних крупных рандомизированных клинических исследований подтвердили закономерную связь между субклинически развивающимся ремоделированием сосудов и последующим проявлением ССЗ. Оценка показателей ЦАД и ригидности, безусловно, позволяет прогнозировать течение болезни. По результатам измерения жесткости артерий и центрального ПАД значительное число больных из группы низкого и среднего риска могут быть переведены в группы более высокого риска развития ССО [11].
Между тем эксперты рабочей группы по лечению АГ (рекомендации ESH/ESC 2013) считают, что хотя измерение ЦАД и индекса аугментации представляет большой интерес для развития неинвазивных методов анализа в патофизиологии, фармакологии и терапии, прежде, чем рекомендовать их клиническое применение, требуется дополнительное изучение этого вопроса. Исключение составляют молодые пациенты с ИСАГ: измерение ЦАД у лиц этой категории в некоторых случаях позволяет избежать неоправданного назначения гипотензивной терапии.
Тенденция тем не менее очевидна — внедрение в лечебную практику методик определения структурно-функциональных свойств магистральных артерий и в первую очередь ЦАД вопрос не столь отдаленного будущего, поскольку динамическая оценка состояния магистральных артерий существенно расширит возможности объективного анализа эффективности фармакотерапии АГ.
