Типы, симптомы, лечение и профилактика сахарного диабета: подробный гид по заболеванию

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. При обнаружении у себя симптомов заболевания обращайтесь к Вашему лечащему врачу.

Осложнения сахарного диабетаДиагностика сахарного диабетаЛечение сахарного диабета

• Диета при сахарном диабете
• Инсулинотерапия
• Самоконтроль уровня гликемии
• Сахароснижающие препараты

Профилактика сахарного диабетаВывод

Сахарный диабет – это патология, относящаяся к группе эндокринных патологий. Она связана с расстройством процесса усвоения глюкозы. Нарушение развивается из-за абсолютной или относительной недостаточности инсулина – гормона, ответственного за ее переработку. У больного с сахарным диабетом обнаруживают гипергликемию.

Это состояние характеризуется стойким повышением глюкозы в плазме. У пациента происходит нарушение всех типов обмена: водно-солевого, углеводного, белкового, жирового, минерального. Заболевание имеет хроническое течение. Сахарный диабет принадлежит к распространенным недугам. Его выявляют практически у 6% населения Земли.

Классификация патологии

В зависимости от причины развития болезни существует 2 основных типа сахарного диабета: инсулинозависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип). При инсулинозависимом диабете поджелудочная железа не синтезирует инсулин либо вырабатывает его в недостаточном количестве, а при инсулиннезависимом — понижается чувствительность тканей к инсулину.

Дополнительно различают вторичный диабет (развивается на фоне других заболеваний) и гестационный (возникает у беременных женщин).

В зависимости от компенсации сахарный диабет бывает:

• компенсированным – обмен углеводов нормализуется, и концентрация глюкозы приближается к норме;
• субкомпенсированным – периодически повышается или понижается уровень сахара в крови;
• декомпенсированным – понизить глюкозу не удается ни диетой, ни лекарствами, из-за чего у диабетиков часто развиваются прекома или кома, что может привести к смерти.

Диагностика в нашей клинике

Диагностика гипергликемии включает в себя сбор анамнеза, анализ клинических симптомов и ряд лабораторных исследований. Анализ крови на сахар сдается утром натощак. В ряде случаев возникает необходимость в проведении повторного анализа через несколько дней, чтобы исключить возможные стрессовые факторы.

В современной медицине применяются несколько методов исследования крови на сахар:

• экспресс-тест на определение ориентировочной концентрации глюкозы – может проводиться в домашних условиях, но не дает стопроцентной точности;
• анализ на гликированный гемоглобин – позволяет определить средний уровень глюкозы за какой-то период времени (1-3 месяца);
• тест на толерантность к глюкозе – комплексное исследование, предполагающее четырехкратный забор крови из пальца в течение двух часов (натощак и после приема глюкозы).

У здорового человека уровень глюкозы оставляет 3,5-5,5 ммоль на один литр крови. Преддиабетическим состоянием считается показатель 6 ммоль. Если концентрация глюкозы превышает это значение, врач имеет основания диагностировать сахарный диабет.

При проведении теста на толерантность к глюкозе в качестве нормы рассматривается результат до 7,9 ммоль/л. О сахарном диабете говорит значение свыше 11 ммоль на литр.

Степени сахарного диабета

Согласно классификации ВОЗ, различают 3 степени болезни:

• легкую (уровень глюкозы не превышает 7 ммоль/л) – часто протекает скрыто, симптоматика отсутствует либо слабо заметна, осложнения не возникают;
• среднюю (концентрация сахара – 7-14 ммоль/л) – наблюдаются осложнения в виде поражения кожи, сосудов, сердца, почек, глаз, нервов;
• тяжелую (уровень глюкозы находится в пределах 15-25 ммоль/л, а иногда и выше) – возникают тяжелые осложнения (диабетические язвы, почечная недостаточность, гангрена конечностей, диабетическая кома), возможен летальный исход.

Неужели диабет бывает от сладкого?

Не стоит сравнивать сладости своего детства с современными сладостями. Они гораздо более калорийные и вредные. При их изготовлении используются трансжиры, консерванты, красители, а это дополнительная нагрузка на поджелудочную железу.

Увлечение детей компьютерными играми приводит к гиподинамии и, как следствие, увеличение количества висцерального жира. А он как раз и является главным виновником развития диабета 2 типа. Поэтому врачей уже не удивляет, что дети младшего школьного возраста страдают таким “взрослым” недугом.

Причины болезни

Первостепенное значение в развитии сахарного диабета имеет наследственный фактор. Предрасположенность к болезни в 5% случаев передается по материнской линии и в 10% случаев – по линии отца. Если же оба родителя болеют сахарным диабетом, то риск возникновения патологии достигает 100%.

Также в число основных причин инсулиннезависимого диабета входят:

• малоподвижность и переедание, приводящие к ожирению – если масса тела на 50% превышает норму, то риск повышения глюкозы вырастает до 60%;
• неправильное питание.

Главные причины инсулинозависимого диабета:

• аутоиммунные болезни (волчанка, аутоиммунный тиреоидит, гломерулонефрит, гепатит);
• вирусные инфекции, разрушающие бета-клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина (ветряная оспа, краснуха, гепатит, паротит).

Почему возникает диабет 2 типа: ученые открыли причину патологического состояния

Виновник нарушения — гормон адипонектин (GBP-28), продуцируемый адипоцитами — клетками жировой ткани внутренних органов. Основная функция адипонектина — расщепление жировых отложений до состояния аминокислот. Именно этот процесс предотвращает ожирение. Кроме того, гормон препятствует образованию атеросклеротических бляшек, нормализует холестерин, снижает вероятность тромбообразования.

Существует прямая зависимость между количеством вырабатываемого адипонектина и индексом массы тела. Чем стройнее человек, тем больше этого гормона продуцирует его организм. И наоборот: высокая масса тела напрямую связана со снижением количества GBP-28.

Гормон был открыт только в 1994 году, до этого времени механизм возникновения диабета 2 типа был не изучен и, соответственно, не мог правильно лечиться, поэтому диагноз диабет второго типа был равен пожизненному приговору. Последние исследования доказали, что адипонектин непосредственным образом влияет на метаболизм глюкозы, оказывая влияние на развитие диабета. Это открытие дает новый путь для лечения инсулиннезависимого диабета.

Адипонектин влияет на многие жизненно важные процессы, этим объясняется большое количество осложнений у диабетиков, имеющих низкий уровень гормона. В частности, GBP-28:

• препятствует образованию в печени жировых отложений;
• поддерживает оптимальный просвет и эластичность сосудов;
• не даёт висцеральному жиру откладываться на поверхности внутренних органов;
• помогает диагностировать атеросклероз, потому что клетки гормона откладываются в микротравмах сосудов;
• увеличивает метаболизм и способствует похудению;
• уменьшает воспаление сосудов и артерий;
• защищает миокард от некроза в случае нехватки кислорода.

При снижении уровня этого гормона, человек заболевает, причем в его организме нарушается комплекс процессов.

Признаки заболевания

Основные симптомы и признаки диабета сходны для обоих типов болезни:

• полидипсия – сильная жажда;
• полиурия – частые обильные мочеиспускания, в том числе и в ночное время (никтурия);
• полифагия – чрезмерный аппетит и постоянный голод.

Но есть и различия. Например, при диабете 1 типа больные худеют (несмотря на хороший аппетит), а при 2 типе – набирают вес.

Сахарный диабет у мужчин нередко сопровождается сексуальными проблемами: эректильной дисфункцией, ранним семяизвержением, бесплодием.

Диабет 2 типа у детей

Диабет 2 типа чаще встречается у взрослых, однако маленькие дети также подвержены заболеванию. В основном это малыши, родители которых не следили за питанием, позволяли кушать чипсы, конфеты и другие сладости с красителями и обилием сахара.

Однако чаще всего в детском возрасте встречается диабет 1 типа, который имеет высокий наследственный фактор. Но в последнее время врачи отмечают резкий рост заболеваемости 2 типа. Если в 80-90-е годы XX века диабет 2 типа встречался только у 2% детей, то в наши дни его диагностируют почти у 45% детей-диабетиков. Причём 85% из них страдают лишним весом.

К развитию заболевания малышей приводят следующие факторы:

• вирусные инфекции, перенесённые мамой во время беременности;
• стрессы у малыша, которые провоцируют выброс адреналина в кровь, нарушая углеводным процессам;
• увлечение ребёнка продуктами питания, богатыми сахаром (вафли, конфеты, сгущёнка, газировка);
• отсутствие движения, гиподинамия;
• вес при рождении выше 4000 грамм.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения либо несоблюдении врачебных предписаний развиваются опасные осложнения:

• диабетический кетоацидоз – накопление в крови кетоновых тел;
• гипогликемия – понижение концентрации сахара ниже нормы (3,3 ммоль/л);
• гиперосмолярная кома – сопровождается сильным обезвоживанием;
• лактацидотическая кома – в крови и тканях накапливается молочная кислота;
• диабетическая ретинопатия – повреждение сетчатки глаза, приводящее к кровоизлияниям, возможно отслоение сетчатки;
• диабетическая макро- и микроангиопатия – нарушение проницаемости кровеносных сосудов, повышенная ломкость, склонность к тромбозу и атеросклерозу;
• диабетическая полинейропатия – поражение обоих отделов нервной системы (соматического и вегетативного), что приводит к болевым ощущениям в различных частях тела, ухудшению чувствительности и онемению нижних конечностей;
• диабетическая нефропатия – поражение почек, со временем приводящее к почечной недостаточности;
• диабетическая артропатия – боли и «хруст» в суставах, ограничение подвижности конечностей;
• диабетическая офтальмопатия – поражение глаз, которое способствует развитию катаракты;
• диабетическая энцефалопатия – неустойчивость и резкие перепады настроения;
• диабетическая стопа – гнойно-некротические поражения ступни, нередко приводящие к ампутации.

Следует учесть, что чем выше содержание глюкозы в крови и чем дольше развивается болезнь, тем больше риск появления осложнений. У диабетиков в 4-6 раз чаще образуются злокачественные опухоли. Причиной более половины всех проводимых ампутаций служат осложнения сахарного диабета.

Что может повлиять на результаты

• Кортикостероидные гормоны (другое название – глюкокортикоиды). Они предназначены для лечения заболеваний, вызванных воспалением: ревматоидный артрит, волчанка, аллергии. Системные (в таблетированной форме, а также вводимые внутривенно или внутримышечно) стероиды включают гидрокортизон и преднизолон. Однако топические стероиды в составе кремов и мазей или ингаляционные стероиды (применяемые в лечении астмы) значимо не влияют на уровень глюкозы.
• Препараты против тревожности, синдрома дефицита внимания, депрессии и других проблем психического здоровья.
• Оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки).
• Некоторые препараты для нормализации высокого артериального давления.
• Статины, применяемые для снижения уровня холестерина.
• Адреналин (может быть использован при тяжелых аллергических реакциях).
• Высокие дозы неингаляционных лекарств от астмы (при тяжелом приступе вводятся внутривенно).
• Изотретиноин (используется для лечения угревой сыпи и других дерматологических заболеваний).
• Такролимус – иммуносупрессант (назначают после трансплантации органов).
• Некоторые противовирусные лекарства, которые назначают пациентам с ВИЧ и гепатитом С.
• Псевдоэфедрин (противоотечное средство, входящее в состав некоторых лекарств от простуды и гриппа).
• Сиропы от кашля (многие содержат сахар).
• Ниацин (витамин В3).

Снизить уровень глюкозы, кроме препаратов для лечения сахарного диабета, могут следующие лекарства и биодобавки:

• Аспирин.
• Алоэ.
• Салицилат магния.
• Хинин.

Сдать анализ на глюкозу крови вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса». Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Методы лечения

В настоящее время нет возможности устранить причину болезни и полностью вылечить сахарный диабет. Поэтому диабетикам назначают симптоматическое лечение, направленное на избавление от неприятной симптоматики, поддержание стабильного уровня глюкозы, нормализацию массы тела и предотвращение осложнений.

При 1 типе сахарного диабета назначают инсулинотерапию, а при втором – сахаропонижающие лекарственные средства. Важное значение для успешного лечение имеют умеренная физическая активность и правильная диета.

Университет

→ Главная → Университет → Университет в СМИ → Современная классификация и диагностика сахарного диабета

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников

Актуальность изменения подходов к классификации сахарного диабета (СД) обусловлена многообразием клинических проявлений и необходимостью дифференцированного выбора тактики лечения. Работа над данной публикацией совпала с завершающим этапом подготовки рабочей группой национальных протоколов диагностики и лечения СД, рабочая версия которых доступна на сайте Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения, которая использована при указании диагностических критериев.

Навигатор подходов

Понимание СД как синдрома хронической гипергликемии определяет его диагностические критерии, приведенные в табл. 1.

Диагноз СД устанавливается на основании сочетания двух лабораторных показателей, соответствующих диагностическим критериям СД:

• глюкоза крови натощак (два анализа, выполненные в разные дни);
• глюкоза крови натощак и HbA1c;
• глюкоза крови натощак и через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы или
• глюкоза крови в случайном анализе при наличии классических симптомов гипергликемии или дегидратации и катаболизма.

При впервые выявленной гипергликемии на фоне критического состояния для установления диагноза необходимо оценить HbA1c: уровень HbA1c >6,5 % свидетельствует в пользу СД.

Причины, определяющие необходимость использования новых классификационных подходов, включают:

• уменьшение различий в фенотипах СД 1-го типа и 2-го типа по мере увеличения распространенности ожирения в детском и молодом возрасте;
• выявление СД 1-го типа в зрелом возрасте, в том числе при ассоциации с аутоиммунными заболеваниями;
• разработки в области молекулярной генетики, позволяющие выявлять моногенные формы СД.

В 1980 году ВОЗ предложила широко известную этиологическую классификацию СД, которая периодически изменяется. В последние годы прозвучали призывы обновить систему классификации СД, так как многие пациенты не соответствовали ни одному из типов.

Накопление новых данных привело к тому, что в 2021 году ВОЗ обновила классификацию СД, которая построена по этиопатогенетическому принципу. Предложенная классификация основана на потенциальной возможности использования в реальной клинической практике, так как многие лабораторные тесты, которые могут улучшить дифференцирование типов СД и повысить эффективность лечения, недоступны для большинства клинических учреждений во всем мире. Классификация СД 2021 года приведена в табл. 2.

Сахарный диабет 1-го типа

Несмотря на то, что СД 1-го типа многие годы называется «детским» или «юношеским», данные о глобальных тенденциях свидетельствуют о том, что 42 % СД 1-го типа манифестирует у лиц старше 30 лет.

Диагностические критерии СД 1-го типа:

• острое начало;
• наличие и прогрессирование клинических симптомов;
• кетонурия;
• молодой возраст;
• наличие родственников первой линии с СД 1-го типа и/или аутоиммунной патологии у пациента.

При необходимости дифференциальной диагностики диагноз подтверждается сниженным уровнем С-пептида и выявлением повышенных уровней диабет-ассоциированных антител. Подтверждение СД 1-го типа определяет необходимость заместительной инсулинотерапии (ИТ).

Сахарный диабет 2-го типа

Составляет 90–95 % всех типов СД, наиболее часто встречается у взрослых, но с учетом распространенности избыточной массы тела и ожирения у детей отмечается рост количества детей с этим заболеванием.

Общепринятые характеристики включают сочетание дисфункции β-клеток с относительной недостаточностью инсулина и инсулинорезистентностью (ИР) на фоне избыточного веса или ожирения (преимущественно висцерального). Патофизиологические механизмы развития СД 2-го типа отражают различные механизмы, поэтому вероятно, что в будущем будут определены его подтипы.

СД 2-го типа часто остается недиагностированным в течение многих лет в связи с олигосимптомностью, но хроническая гипергликемия, не приводящая к заметным симптомам СД, определяет повышение риска сердечно-сосудистой патологии и микрососудистых осложнений.

Факторы риска развития СД 2-го типа:

• избыточная масса тела или ожирение;
• возраст старше 45 лет;
• семейный анамнез (СД у родственников первой степени родства);
• артериальная гипертензия;
• наличие других сердечно-сосудистых заболеваний;
• гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия;
• привычно низкая физическая активность;
• рождение ребенка с массой >4 кг или данные о наличии гестационного СД в анамнезе;
• синдром поликистозных яичников.

Риск СД 2-го типа расценивают как высокий при избыточной массе тела или ожирении и наличии одного (или более) любого другого фактора риска.

Клинические диагностические критерии СД 2-го типа:

• возраст 40 лет и старше;
• избыточная масса тела или ожирение по абдоминальному типу;
• отсутствие кетонурии;
• отягощенная по СД 2-го типа наследственность.

В связи с олигосимптомностью для установления диагноза требуется двукратное получение патологических лабораторных данных.

HbA1c не рекомендуется при анемии, гемоглобинопатии, проведении гемодиализа, недавней кровопотере или после переливания крови, лечении эритропоэтином.

Пероральный глюкозотолерантный тест с нагрузкой 75 г глюкозы (ПГТТ) проводится при получении сомнительных значений гликемии. ПГТТ не проводится:

• на фоне острых заболеваний;
• на фоне краткосрочного приема лекарственных средств, повышающих уровень гликемии;
• при диагностированном СД или выявленной тощаковой гликемии более 7,0 ммоль/л или случайной гипергликемии более 11,1 ммоль/л.

Для большинства людей с СД 2-го типа лечение инсулином не является обязательным, но может потребоваться для снижения уровня гипергликемии и предотвращения хронических осложнений. Как правило, пациенты получают лечение пероральными глюкозоснижающими препаратами, действие которых направлено на различные звенья патогенеза.

Гибридные формы СД

Выделение этого типа (выделен впервые) является следствием сложностей в дифференциации СД 1-го и 2-го типов. На основании особенностей клинических проявлений гибридные формы СД включают:

• медленно развивающийся иммуноопосредованный СД;
• СД 2-го типа, склонный к кетозу.

Медленно развивающаяся форма аутоиммунного СД у взрослых описывалась как СД, манифестирующий подобно СД 2-го типа, но с доказанными признаками аутоагресии (повышением АТ к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), к тирозинфосфатазе (IA-2), инсулину или к 8-му транспортеру цинка (ZnT8)). Эту форму СД называют латентным аутоиммунным диабетом у взрослых (LADA — Latent Autoimmune Diabetes of Adult), что подвергается критическому осмыслению. Важно, что потребность в ИТ при установлении диагноза не облигатна и имеется возможность контролировать заболевание коррекцией образа жизни и пероральными препаратами.

В 2021 году опубликовано консенсусное заявление экспертов по LADA, определяющее диагностические критерии патологии:

• возраст более 30 лет;
• анамнез по наличию аутоиммунной патологии;
• редкость выявления компонентов метаболического синдрома и отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний;
• снижение уровня С-пептида более медленное, чем при СД;
• позитивные АТ GAD (наиболее чувствительный маркер) и другие диабет-ассоциированные АТ;
• не нуждается в ИТ при манифестации СД (Management of Latent Autoimmune Diabetes in Adults: A Consensus Statement From an International Expert Panel. Buzzetti R., Tuomi T. et al. Diabetes 2020, 69 (10) 2037-2047).

Подтверждение диагноза LADA осуществляется на основании приведенного алгоритма и основано на определении уровня С-пептида у пациентов с позитивными АТ GAD.

Приведенный на рис. 1 алгоритм определяет пациентов с уровнем С-пептида от 0,3 до 0,7 нмоль/л как пациентов с LADA.

Рис. 1

При уровне С-пептида 0,3–0,7 нмоль/л рекомендуется старт лечения с ингибиторов дипептидилпептидазы 4, ингибиторов натриевого котранспортера 2, агонистов рецептора глюкагонподобного пептида 1 или тиазолидиндионов (не производными сульфонилмочевины) (см. рис. 2). При недостижении целевых уровней гликемии могут быть использованы комбинированная терапия, и только при исчерпанности всех возможностей инициируется ИТ.

Рис. 2

Дискуссии по вопросу медленно развивающегося иммуноопосредованного СД продолжаются. Вопрос о том, является это состояние отдельным заболеванием или стадией процесса, ведущего к СД 1-го типа, остается открытым.

Склонный к кетозу СД 2-го типа

Необычная форма неиммунного СД, склонного к кетозу, впервые была описана у молодых афроамериканцев, позднее в других популяциях. Характерными признаками патологии является сочетание кетоза и признаков выраженной инсулиновой недостаточности с развитием ремиссии и отсутствием потребности в ИТ с течение достаточно длительного времени (до 10 лет), что напоминает течение СД 2-го типа. Чаще этот тип СД выявляется у мужчин и вне связи с массой тела. Основные патогенетические особенности этого заболевания неясны.

Склонный к кетозу СД 2-го типа можно дифференцировать от СД 1-го типа и классического СД 2. Глюкозотоксичность рассматривается в качестве фактора, вызывающего острую и повторяющуюся недостаточность β-клеток. Восстановление нормогликемии после инициации ИТ приводит к оптимизации секреторной функции β-клеток и исключению потребности в ИТ.

Другие специфические типы СД

Специфический СД — группа гетерогенных заболеваний, характеризующихся синдромом хронической гипергликемии, обусловленной абсолютным или относительным дефицитом инсулина с дисфункцией жизненно важных органов и систем, за исключением других типов СД, включенных в данную классификацию (см. табл. 3).

Моногенные формы СД основываются на выявлении патологического мутировавшего гена, что влечет развитие клинических проявлений. Диагноз может быть достоверно установлен только по результатам генетического тестирования. Перечисленные варианты моногенных форм СД включают семейные формы (MODY — maturity onset diabetes of the young) с ранним началом (в возрасте до 25 лет), который является инсулинонезависимым и возникает в результате дисфункции β-клеток. Наиболее частые генетические подтипы связаны с мутациями в гене глюкокиназы (GCK MODY) и гене гепато-ядерного фактора (HNF1α MODY и HNF4α MODY).

Фенотипические проявления и реакции на лечение при разных формах моногенного СД различаются. Например, при GCK MODY сохраняется пожизненная легкая тощаковая гипергликемия с редким развитием осложнений, не требующая фармакотерапии. Самая распространенная форма — HNF1α MODY, наоборот, приводит к прогрессирующей и выраженной гипергликемии с высоким риском сосудистых осложнений, но у пациентов с этой патологией сохраняется высокая чувствительность к производным сульфонилмочевины.

Клинические проявления определяются степенью декомпенсации углеводного обмена и основным заболеванием. Наиболее часто регистрируется специфический СД, вызванный панкреатогенным фактором. В качестве потенциальных клинических проявлений учитываются глухота, нарушения зрения с атрофией сетчатки, проявления энцефалопатии, изменения внешности (нарушения роста, эльфоподобное лицо, крыловидные складки шеи, большие уши, микрогнатия, отсутствие подкожно-жировой клетчатки, нарушение полового развития, acantosis nigricans и др.). Облигатными являются оценка семейного и лекарственного анамнеза. Форма специфического СД устанавливается по данным анамнеза и обследования, подтверждающего наличие патологии, которая может вызвать СД. Тактика лечения определяется индивидуально.

Неклассифицированный СД

Проведение полноценного диагностического поиска при выявлении заболевания, направленного на уточнение типа СД, становится все более сложным и не всегда доступно в полном объеме, что привело к включению категории «неклассифицированный СД». Установление этого диагноза правомочно до установления причины патологии с использованием данных анамнеза, осмотра и современных методов обследования (наличие или отсутствие кетоза или кетоацидоза, диабет-ассоциированные АТ, секреция С-пептида и др.).

Гипергликемия, впервые выявленная во время беременности

Следует квалифицировать как СД, диагностированный во время беременности, либо как гестационный СД (ГСД), что заимствовано из публикации ВОЗ «Критерии диагностики и классификации гипергликемии, впервые выявленной во время беременности» (2013).

Диагноз «СД во время беременности» следует ставить при наличии одного или нескольких критериев:

• уровень глюкозы плазмы натощак ≥7,0 ммоль/л;
• уровень глюкозы плазмы через 1 ч после приема внутрь глюкозы в дозе 75 г ≥11,1 ммоль/л;
• уровень глюкозы плазмы ≥11,1 ммоль/л в любое время при наличии симптомов СД;
• НbA1c более 6,5 % на ранних сроках беременности.

Критерии диагностики ГСД приведены в табл. 4.

Диагноз ГСД может быть установлен при повышении одного из показателей после нагрузки 75 г глюкозы.

При ГСД и СД и беременности в качестве лечебных опций могут быть использованы только коррекция образа жизни и ИТ, все таблетированные антигипергликемические средства противопоказаны.

Заключение

Очевидно, что современная классификация СД построена на потенциальной оценке новых данных по особенностям развития и лечения СД и будет полезна в реальной клинической практике. Татьяна Мохорт, заведующая кафедрой эндокринологии БГМУ, доктор мед. наук, профессор; Наталия Карлович, главный врач Республиканского центра медицинской реабилитации и бальнеолечения, главный внештатный эндокринолог Минздрава, кандидат мед. наук Медицинский вестник, 10 декабря 2020

Поделитесь

Как лечится диабет 2 типа

Первое, что назначается пациенту после выявления диабета — это строгая диета. Суточное потребление калорий не должно превышать 2000. При этом вводится такое понятие как ХЕ (хлебные единицы).

1 ХЕ — это 25 гр хлеба или 12 гр усвоенных углеводов. Больной диабетом 2 типа должен употреблять в день не более 20 ХЕ. При ожирении норма уменьшается до 10 ХБ, а при тяжёлой физической работе увеличивается до 25 ХЕ.

Пациент распределяет пищу, богатую углеводами, равномерно на весь день. К продуктам, содержащим большое количество ХЕ, относятся мёд, курага, белый и чёрный хлеб, крупы, макароны, сладости. соответственно эти продукты следует употреблять ограниченно.

Совсем не содержат ХЕ рыба, мясо и яйца. Мало ХЕ в овощах, фруктах и зелени. Исходя из этого, рацион больного диабетом 2 типа должен состоять из мясных и рыбных блюд, а также салатов и фруктовых нарезок.

Если диабет имеет прогрессирующую стадию, пациенту прописывают медицинские препараты.

• глитазоны (Роглит, Авандия) ускоряют процесс вывода глюкозы из клеток;
• бигуаниды (Ланжерин, Сиофор) увеличивают чувствительность клеток к глюкозе;
• производные сульфонилмочевины (Глидиаб, Глюкобене) стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой;
• ингибитор белков SGLT2 (Инвокана, Джардинс) выводят лишнюю глюкозу из организма).

Все эти препараты имеют серьёзные побочные действия. Также со временем снижается их эффективность. Со временем при прогрессирующем диабете больному выписывают инъекции инсулина, и диабет из 2 типа перерастает в неизлечимый 1 тип. Вот почему так важно вовремя распознать болезнь, чтобы начать лечение и остановить прогресс заболевания.